疫耐受與免疫調(diào)節(jié)ppt課件(編輯修改稿)
2025-06-01 03:11 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 4+T細胞能表達 FasL，與 B細胞上的 Fas分子結合，啟動了 B細胞凋亡信號 . 成熟 B細胞處于無能狀態(tài) ? 成熟 B細胞與大量可溶性自身抗原接觸后，可導致 SmIgM表達的下調(diào)，成為 “ 無能 ” B細胞。 ? “ 無能 ” B細胞對抗原－抗原受體信號的傳遞能力顯著下降。 * 誘導口服耐受：調(diào)節(jié)性 T細胞產(chǎn)生 * 阻斷免疫應答誘導免疫耐受：雙信號阻斷，抗細胞因子抗體 * 移植骨髓及胸腺 ,建立或恢復免疫耐受 四 免疫耐受與臨床醫(yī)學 (一 )建立免疫耐受： 超敏反應性疾病，自身免疫病，移植排斥反應 * 誘導調(diào)節(jié)性 T細胞 * 耐受性 DC： MHC II類分子和協(xié)同刺激分子表達缺陷 * 基因改造 * 主動免疫激發(fā)和增強免疫應答 * 細胞因子的合理使用 (二 )打破免疫耐受： 感染性疾病和腫瘤 第二節(jié) 免 疫 調(diào) 節(jié) （ immune regulation） 免疫調(diào)節(jié)包括正負反饋兩個方面，是由 多因子參與的十分復雜的免疫生物學過 程，任何一個環(huán)節(jié)的不正常均可引起全 身或局部免疫應答的異常，最終導致超 敏反應、自身免疫病、腫瘤等疾病。 ? 分子 水平：抗原、抗體、 IC激活或抑 制性受體 ? 細胞 水平： APC細胞、 T/B細胞、 NK細胞 ? 獨特型網(wǎng)絡 ：獨特型和抗獨特型 ? 整體 水平：神經(jīng) 內(nèi)分泌 免疫系統(tǒng) ? 群體 水平： TCR/BCR多樣性、 MHC多態(tài)性 不同水平的免疫調(diào)節(jié) 抗原的分解、中和及清除 ，引起抗原濃度 的減少或消失，相應免疫應答的總體幅度 逐漸下降。 ? 抗原特性決定的免疫調(diào)節(jié) : ? 抗原競爭： 結構相似的抗原之間相互干擾特異性抗體應答的現(xiàn)象。競爭 APC 一、抗原的調(diào)節(jié)作用 一 分子水平的免疫調(diào)節(jié) 二、抗 體 的 調(diào) 節(jié) 作 用 負調(diào)： 抑制免疫應答，其機制： ? 抗體增加，清除抗原加速，抗原濃度降低 ? 抗原的封閉：抗體與 BCR競爭抗原表位 ? 抗獨特型抗體的產(chǎn)生： BCRAbFcγRIIb， 受體交聯(lián) 抗體封閉抗原的作用 可溶性抗體可通過結合抗原表位而封閉抗原 ,阻止BCR對抗原的識別和結合，抑制體液免疫應答 抗原封閉 受體交聯(lián) 獨特型 （ idiotype,Id） 為 BCR、TCR或 Ig分子 V區(qū)所含的具有免疫原性的決定基 ， 可誘導機體產(chǎn)生相應的抗獨特型抗體 （ antiidiot
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