疫學(xué)17-免疫耐受(2)(編輯修改稿)
2025-05-25 20:54 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ； T細(xì)胞的作用； ； 。 T和 B細(xì)胞的活化需要包括來自抗原 、 共刺激分子和細(xì)胞因子等多種刺激信號(hào)的作用 。 其中某種活化刺激信號(hào)的缺失或無功能 ， 均可導(dǎo)致 T、 B細(xì)胞不能活化 ， 處于無能狀態(tài) 。 （ 1） T細(xì)胞克隆無能 （ 2） B細(xì)胞克隆無能 在無 T細(xì)胞輔助情況下 ,自身反應(yīng)性 B細(xì)胞對(duì)外周可溶性自身抗原處于免疫無能狀態(tài) 。 B細(xì)胞克隆無能 (activation induced cell death, AICD) T細(xì)胞的作用 外周自身反應(yīng)性 T， B細(xì)胞的活化受調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞的抑制 ， 維持自身耐受 。 調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞的抑制作用 可能機(jī)制： ①大量抗 id抗體能造成獨(dú)特型陽性 B細(xì)胞耗盡。 ②獨(dú)特型抗體可作用于 T、 B細(xì)胞上的獨(dú)特型抗原決定簇，使 T、 B細(xì)胞耐受。 ③自身抗 id抗體還可與 B細(xì)胞上的抗原受體結(jié)合而抑制抗體產(chǎn)生。 ④大量抗 id抗體的存在可誘導(dǎo) Treg產(chǎn)生抑制性細(xì)胞因子。 5. 淋巴細(xì)胞移行限制 （ 1）未活化的自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞僅表達(dá) L選擇素和 CD45RA等黏附分子不能穿過血管壁進(jìn)入外周組織 ,自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞很少有機(jī)會(huì)接觸外周組織中的自身抗原。 （ 2）與自身抗原接觸的 B細(xì)胞失去進(jìn)入淋巴濾泡的能力，從而失去產(chǎn)生針對(duì)自身抗原的抗體能力。 第二節(jié) 影響適應(yīng)性免疫耐受形成的因素 一、人工誘導(dǎo)耐受
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