電子傳遞鏈與氧化磷酸化(編輯修改稿)
2025-05-30 14:02 本頁面
【文章內容簡介】 氧化 NADH的不同機制 低照明時可通過類似于非光合物種的 e–流 傳遞機制以合成 ATP 光照下 其線粒體的 NADH主要來自于 光呼吸產(chǎn)生的 Gly縮合成 Ser 2 Gly + NAD+ ? Ser + NADH + H+ + CO2 + NH4+ 不受 CN–抑制 b191 繞過 Ⅰ 、 Ⅲ 和 Ⅳ 及其 H+泵，將能量直接以熱形式耗散以再生出 光呼吸所需的 NAD+ 自學 29 1916 (3rd) 來自于 NADH等可氧 化底物的 e–通過內膜 上的載體而傳遞 e–流伴隨有 H+的跨膜 轉移而形成 化學梯度 和電位梯度 (=PMF) 內膜對 H+不通透，只 能經(jīng)由特異通道 (Fo) 返回基質 驅動 H+返回的 PMF為 ATP的合成提供能量， 該偶聯(lián)反應由結合于 Fo的 F1復合體所催化 內堿外酸 在與 e–傳遞相偶聯(lián)所形成的 PMF驅動下，泵入膜間腔的 H+經(jīng)由特殊通道回流至基質，而由此產(chǎn)生的 ⊿ G被用于將 ADP + Pi ? ATP 內負外正 ATP合酶 chemiosmotic hypothesis (1961) 167。2. ATP合成 1978 NP in Chem. 30 只添加 ADP和 Pi時， 呼吸 (O2耗 )和 ATP 合成都很小 添加 e–供體如琥珀酸 則立即顯著增加 加入 氰化物 后又隨即 被抑制 ? 電子傳遞和 ATP合成 相偶聯(lián) 1918 已加入琥珀酸的線粒體，其呼吸 和 ATP合成只有在添加 ADP和 Pi 之后才能進行 氧化磷酸化抑制劑 殺黑星霉素 /寡 霉素可因阻斷 ATP的合成而抑制 呼吸的進行 解偶聯(lián)劑 2,4二硝基苯酚 (DNP) 使呼吸繼續(xù)進行但不能合成 ATP 干擾 ATP合酶使其合成受阻 ? H+不能返回基質 ? H+梯度加大導致 H+泵停轉 ? e–流停止 Cyt (a+a3) ? O2 31 2,4二硝基苯酚 (DNP) 疏水性小分子 (弱酸 ) 具有可解離 H+ 不影響 e–傳遞和 H+泵 可攜帶 H+跨越內膜而 破壞其跨膜梯度，進 而抑制 ATP合成 使 e–傳遞和 ATP合成相互分離 ? 解偶聯(lián)劑 (uncoupler) Dinitrophenol 電子離域作用使負電荷相應分散，導致該陰離子表現(xiàn)為弱脂溶性的 雙 (羥 )香豆素 32 通過提供 H+重返基質的另一條途徑， 褐色脂肪組織 線粒體的 解偶聯(lián)蛋白 /產(chǎn)熱素蛋白使質子泵保存的能量以熱量形式發(fā)散出來 ? 解 偶聯(lián)線粒體的產(chǎn)熱反應 1930 自學 33 將線粒體懸浮于 KCl的 pH 9 緩沖液，經(jīng)由滲透作用最終使基質 與環(huán)境達到平衡 將線粒體移至 pH 7緩沖液，后者 含有 K+載體 纈氨霉素 但不含 KCl 緩沖液的改變使線粒體內膜兩側 形成 2 pH單位差 (內堿外酸 ) K+在纈氨霉素載運下順其梯度外泄 導致跨膜電荷不平衡 (內負外正 ) 兩者形成的電化學勢即為 質子動勢 PMF，足以在 缺乏 可氧化底物提供 e–流的條件下使 ATP的合成進行 ? ATP合成中 質子梯度 作用的證實 人工模擬的電化學梯度能夠在缺乏 可氧化底物作為電子供體的條件下 驅動 ATP的合成 1920 自學 34 F1= ?3?3??? (膜周蛋白 ) Fo= ab2c10~12 (膜整合蛋白 ) 轉軸 ? ATP合酶結構 (= FoF1復合體 ) Fo是跨內膜疏水蛋白組成的 H+孔 道， 2b2亞基 與 F1的 ?及 ?亞基 緊 密結合
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