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正文內(nèi)容

[醫(yī)學]第二十一章急性呼吸衰竭(編輯修改稿)

2025-02-15 10:08 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 升高、心室纖顫甚至心臟停搏,肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都可引起 肺小動脈收縮 ,使 缺氧的肺泡區(qū)域血流量減少 ,血液轉(zhuǎn)向通氣良好的肺泡區(qū)域??s,可導致 肺動脈壓力升高,肺循環(huán)阻力增加,右心負荷加重 ,甚至發(fā)生右心衰竭。3.呼吸系統(tǒng),使 呼吸加深加快 。 胸部重壓感或窘迫感 ,興奮、煩躁、不安,出現(xiàn) 喘息性呼吸困難,端坐呼吸,同時呼吸頻率明顯增快,每分鐘可達 30次以上,鼻翼煽動, 輔助呼吸肌運動增強,可出現(xiàn) 明顯的 “ 三凹 ” 現(xiàn)象 ,即吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。同時, 呼吸節(jié)律紊亂 。障礙,出現(xiàn) 呼吸變淺、變慢,甚至呼吸停止 。v當 Pa02低于 50mmHg時,病人 口唇粘膜、甲床部位 可出現(xiàn) 紫紺 。v外周性發(fā)紺v中央性發(fā)紺v慢性低氧血可刺激造血功能;v急性缺氧常引起 凝血功能障礙、造血功能衰竭 和 彌散性血管內(nèi)凝血。 v呼吸衰竭引起缺氧造成的 微血管痙攣 ,可加重胃腸道組織的缺血缺氧,引起 急性胃腸粘膜應激性潰瘍出血 及 肝細胞功能損害 。7.泌尿系統(tǒng)v腎血管收縮,血流量減少。v腎功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代謝性酸中毒等。 。 和 細胞內(nèi)酸中毒。(二)高碳酸血癥,二氧化碳的蓄積程度嚴重、進展快,常產(chǎn)生嚴重的 中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙 。 CO2潴留臨床表現(xiàn)為: 頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。撲翼樣震顫 是二氧化碳蓄積的一項重要體征。 ,臨床表現(xiàn) 多汗,球結(jié)膜充血水腫,頸靜脈充盈,周圍血壓下降等 。 呼吸性酸中毒 ,在急性呼吸性酸中毒時,若通氣功能未獲改善,而又過量補充堿性藥物,可加重呼吸性酸中毒,若同時應用激素和(或)利尿,可導致 K十 、 Cl一 等電解質(zhì) 失衡,產(chǎn)生多重酸堿平衡失常。 (三)引起呼吸衰竭基礎疾患的臨床癥狀與體征v基礎疾患的特征常與低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)同時并存。 第四節(jié) 診斷和鑒別診斷v急性呼吸衰竭的診斷,應從以下幾方面綜合分析,作出判斷。 X線 (一)診斷 有發(fā)生呼吸衰竭的病因,有可能誘發(fā)急性呼衰的病因。 有缺氧或伴有二氧化碳蓄積的臨床表現(xiàn) 。v呼吸衰竭診斷很大程度上依靠血氣分析的結(jié)果。v一般來說,成年人,位于海平面水平,在靜息狀態(tài),呼吸空氣時,若 Pa02<60mmHg, PaC02正?;虻陀谡r 即為低氧血癥或 I型呼吸衰竭;若 Pa02<60mmHg, PaC02大于或等于 50mmHg時即為高碳酸血癥或 Ⅱ 型呼吸衰竭。診斷 X線 是明確呼吸衰竭的發(fā)生原因和病變范圍、程度的重要的輔助檢查。根據(jù)胸部 X線能了解心
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