核糖體蛋白的高表達(dá)relatedto腫瘤(編輯修改稿)
2025-02-14 19:16 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 。） Why 核糖體蛋白的高表達(dá) related to 腫瘤 ? 由于核糖體蛋白受翻譯及翻譯后水平調(diào)控，核糖體蛋白表達(dá)改變可以協(xié)調(diào) mRNA 和核糖體的內(nèi)部聯(lián)系，在有更多核糖體的細(xì)胞中翻譯速度加快，推測可能與其改變翻譯的完整性有關(guān)，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。 ? RPS3a誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化能力依賴其抑制細(xì)胞的程序性死亡的作用，所以， RPS3a過表達(dá)可能引起抗凋亡蛋白的上調(diào)，推測 RPS3a過表達(dá)時發(fā)揮的抗凋亡作用為核糖體外功能。 p53突變可能有助于 核糖體蛋白基因的激活 ? P53：腫瘤抑制子 p53可以通過直接干擾一種蛋白質(zhì)復(fù)合物（這種蛋白質(zhì)復(fù)合物為 rRNA啟動子的轉(zhuǎn)錄起始所必需）的裝配來抑制 pol I轉(zhuǎn)錄。 ? 在共轉(zhuǎn)染分析中野生型 p53能夠抑制 pol I轉(zhuǎn)錄活性；而與野生型相比 p53裸細(xì)胞 pol I轉(zhuǎn)錄活性提高。 ? 腫瘤細(xì)胞中 RB失活
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