放療考試復(fù)習(xí)內(nèi)容(編輯修改稿)
2025-02-10 01:13 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 制手段避免排斥反應(yīng)；清除體內(nèi)殘存的惡性細(xì)胞或骨髓中的異常細(xì)胞群；為干細(xì)胞移植排空所需要的空間四．論述題近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的與放療敏感性密切相關(guān)的蛋白或分子，如細(xì)胞膜上的生長(zhǎng)因子受體以及與信號(hào)傳導(dǎo)、細(xì)胞周期調(diào)控有關(guān)的蛋白或基因，加上一些與放療反應(yīng)相關(guān)的胞外或組織因素如缺氧和血管生成情況等，為更好地發(fā)揮放療在腫瘤綜合治療中的作用提供了實(shí)驗(yàn)理論依據(jù)。（1）. ATM基因的命名取意于“在共濟(jì)失調(diào)—毛細(xì)血管擴(kuò)張癥中發(fā)生突變的基因”。ATM蛋白參與細(xì)胞周期中各個(gè)調(diào)控點(diǎn)的調(diào)節(jié)。當(dāng)細(xì)胞受到放射線或其他細(xì)胞毒性物質(zhì)的作用發(fā)生DNA雙鏈的破壞和損傷時(shí)，ATM蛋白被激活，通過(guò)下游的多個(gè)信號(hào)途徑，最終發(fā)揮其促進(jìn)DNA修復(fù)和細(xì)胞存活的作用。ATM蛋白表達(dá)受抑制后，細(xì)胞的放療敏感性增加。(2). NFkB NFkB是一種核內(nèi)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，在放射線照射等發(fā)生DNA雙鏈損傷后， NFkB遂被激活，在保護(hù)細(xì)胞免遭致炎因子或DNA雙鏈斷裂等因素的損害中，發(fā)揮重要作用(3). p53基因 人類(lèi)許多腫瘤尤其惡性腫瘤中存在p53基因的變異和/或缺失。在超過(guò)50％的人體腫瘤中，均存在抑癌基因p53的突變，而p53基因的突變?cè)诜暖熋舾行灾械囊饬x及其潛在機(jī)制尚不清楚。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，照射后,具有野生型p53的細(xì)胞中,p53的表達(dá)水平升高了2～3倍，而在突變的p53細(xì)胞中，p53的水平?jīng)]有變化；p53突變細(xì)胞的放射敏感性較野生型p53細(xì)胞普遍要高。(4). p21 p21是一種負(fù)性細(xì)胞周期調(diào)節(jié)基因, p21在放射照射后細(xì)胞的DNA修復(fù)和凋亡中的作用尚存在爭(zhēng)議。p21與放療敏感性的關(guān)系有待深入研究。 上述4種與放射敏感相關(guān)的基因之間可能存在相互作用或激活關(guān)系， (5). 表皮生長(zhǎng)因子 人體癌細(xì)胞在接受放射照射后，胞膜上的表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）被激活，激活后的EGFR調(diào)節(jié)細(xì)胞的保護(hù)反應(yīng)，反過(guò)來(lái)降低細(xì)胞對(duì)放射線的敏感性。(6). 其他 體外轉(zhuǎn)染p16基因并有穩(wěn)定表達(dá)的膠質(zhì)瘤細(xì)胞系對(duì)放射照射的敏感性增強(qiáng)。體外經(jīng)產(chǎn)生NO的試劑如SNAP或SNP處理后，膠質(zhì)瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)受到抑制，同時(shí)對(duì)放射的敏感性增強(qiáng)?！ AD51是和DNA雙鏈損傷修復(fù)有關(guān)的一個(gè)基因，體外及在體實(shí)驗(yàn)均發(fā)現(xiàn)，通過(guò)反義核苷酸技術(shù)抑制RAD51基因的表達(dá)，細(xì)胞或腫瘤對(duì)放療的敏感性增強(qiáng)。，實(shí)現(xiàn)方式，以及對(duì)于常規(guī)放療的優(yōu)勢(shì)IMRT的原理：IMRT應(yīng)用不同強(qiáng)度的線束交叉照射靶區(qū)體積進(jìn)行治療。其原理是利用CT逆原理， 即通過(guò)產(chǎn)生一種空間非均勻的射線照射到病人身上而在病人的靶位置上產(chǎn)生一個(gè)均勻的劑量分布。實(shí)現(xiàn)方式：優(yōu)勢(shì)：〔1〕采用了精確的體位固定和立體定位技術(shù)；提高了放療的定位精度、擺位精度和照射精度。 〔2〕采用了精確的治療計(jì)劃：逆向計(jì)算〔Inverse Planning〕，即醫(yī)生首先確定最大優(yōu)化的計(jì)劃結(jié)果，包括靶區(qū)的照射劑量和靶區(qū)周?chē)舾薪M織的耐受劑量，然后由計(jì)算機(jī)給出實(shí)現(xiàn)該結(jié)果的方法和參數(shù)，從而實(shí)現(xiàn)了治療計(jì)劃的自動(dòng)最佳優(yōu)化。 〔3〕采用了精確照射：能夠優(yōu)化配置射野內(nèi)各線束的權(quán)重，使高劑量區(qū)的分布在三維方向上可在一個(gè)計(jì)劃時(shí)實(shí)現(xiàn)大野照射及小野的追加劑量照射〔Simultaneously Integrated Boosted，SIB〕。IMRT可以滿足放療科醫(yī)生的“四個(gè)最”的愿望：即靶區(qū)的照射劑量最大、靶區(qū)外周?chē)＝M織受照射劑量最小、靶區(qū)的定位和照射最準(zhǔn)、靶區(qū)的劑量分布最均勻。其臨床結(jié)果是：明顯提高腫瘤的局控率，并減少正常組織的放射損傷。(4) 可在一個(gè)計(jì)劃里同時(shí)實(shí)現(xiàn)大野照射及小野的追加劑量照射。（一）非小細(xì)胞癌（1）早期非小細(xì)胞癌患者(T12N02):放射治療是有手術(shù)禁忌或者拒絕手術(shù)者最佳的替代手術(shù)的方法，即使是高齡患者，只要一般情況應(yīng)許，仍可給予根治性的放療。（2）局部晚期肺癌 局部病變已屬晚期，但還未發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的患者，指ⅢAⅢB期，是臨床上最常見(jiàn)的病理類(lèi)型。a、能手術(shù)的局部晚期非小細(xì)胞肺癌指一小部分ⅢA和更小部分ⅢB患者可采用以手術(shù)為主的綜合治療，術(shù)前和術(shù)后放療是其中的組成部分。術(shù)前放療：可以提高手術(shù)切除率，但是沒(méi)有改善生存率。肺尖癌術(shù)前放療有明顯的效果，是術(shù)前放療的最佳適應(yīng)癥。術(shù)后放療：術(shù)后腫瘤殘留、切緣陽(yáng)性應(yīng)給予積極的術(shù)后治療。b、不能手術(shù)的局部晚期非小細(xì)胞肺癌，放療聯(lián)合化療是這類(lèi)患者的標(biāo)準(zhǔn)治療。對(duì)有利型患者（Ⅲ期患者，KPS70,在確診為肺癌前半年中體重下降少于原體重的5%，沒(méi)有惡性胸水、心包積液、上腔靜脈綜合征和縱隔器官明顯受侵）應(yīng)給予積極的根治性放療。（3）晚期非小細(xì)胞肺癌肺癌適當(dāng)?shù)墓孟⒅委熌苁勾蠖鄶?shù)晚期患者癥狀改善，痛苦減輕，生存質(zhì)量提高，并能延長(zhǎng)少數(shù)患者的生存期。a、腦轉(zhuǎn)移：全腦照射是主要的照射方法。先全腦放射消滅腦轉(zhuǎn)移的亞臨床病灶，在對(duì)臨床病灶適當(dāng)局部加量b、骨轉(zhuǎn)移：放療是骨轉(zhuǎn)移的主要的治療手段，目的是緩解疼痛，阻止發(fā)生病理性骨折。c、上腔靜脈壓迫癥：非小細(xì)胞肺癌首先放療，小細(xì)胞癌首選化療。D、惡性胸水：惡性胸水基本被控制后，加用全胸膜腔的放療。（二）、小細(xì)胞肺癌局限期小細(xì)胞癌，可化療后手術(shù)或者放射治療，隨后化療。廣泛期小細(xì)胞肺癌，以化療為主，輔以姑息性放療。預(yù)防性腦照射能明顯降低腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率，還可提高部分患者的生存期，但不宜在治療的早期進(jìn)行。與化療配合可起協(xié)同作用。（1）.肺毒性放射性肺炎常發(fā)生在斗篷野照射后16月，癥狀包括干咳、低熱、呼吸困難。有癥狀放射性肺炎發(fā)生率低于5%，合并化療時(shí)，這一發(fā)生率升高。（2）心臟毒性心臟大血管照射可以引起心律失常、心肌梗死、冠心病、心包炎、心肌熱、心包積液和心臟壓塞。放射治療能輕微增加心肌梗死的危險(xiǎn)性，要注意避免。（3）第二原發(fā)腫瘤雖然研究指出放療聯(lián)合化療相比單純化療而言并未增加第二原發(fā)腫瘤的發(fā)生率，但當(dāng)化療結(jié)合擴(kuò)大野照射時(shí)，其危險(xiǎn)性可能升高。在發(fā)生治療后的10年發(fā)生，最常見(jiàn)的是肺癌和乳腺癌，其他包括肉瘤、黑色素瘤等。（4）生殖功能損害盆腔照射時(shí)，對(duì)女性生殖系統(tǒng)會(huì)產(chǎn)生毒副作用，引起絕育和閉經(jīng)。（5）其他斗篷野照射時(shí)30%出現(xiàn)甲狀腺功能低下。1015%病人發(fā)生一過(guò)性脊髓炎和拉塞綜合征。常規(guī)放療仍可能引起截?cái)嘈约顾柩缀涂s窄性心包炎。試述千伏ｘ線，６０ｃｏ線，高能ｘ線的物理學(xué)特點(diǎn)千伏X線：既往廣泛應(yīng)用于表淺腫瘤和皮膚病的治療，能量較低，屬低LET射線，故療效差、對(duì)皮膚、骨骼的損傷大。千伏級(jí)X線的相對(duì)生物效應(yīng)(RBE)也較高。Co線：，穿透力強(qiáng)，保護(hù)皮膚，骨與軟組織同等吸收劑量，旁向散射小，半衰期短，半影大，防護(hù)復(fù)雜。RBE低，低LET。高能X線：（1）根據(jù)腫瘤深度，在不同機(jī)型的直線加速器上可調(diào)節(jié)出4MV，6MV，8MV，10MV，15MV，18MV甚至更高檔次的高能X線。若從一個(gè)照射野入射，可得到更高的深度劑量。如用60Co治療時(shí)，若SSD=100cm，面積10cm10cm，％，而同樣條件下，用8MV X線，％，且隨照射面積變化，深度量變化亦較60Co為小，更適合于小照射野照射（圖1751）。 (2)建成效應(yīng)區(qū)更大，10MV ，皮膚及皮下組織反應(yīng)輕。(3)直線加速器的焦點(diǎn)極小，約3mm以?xún)?nèi)，較60Co明顯為小，幾乎不存在幾何半影，且隨著能量的提高，其旁向散射更少，等劑量曲線更為平坦，故高能X線的照射野內(nèi)劑量均勻性較60Coγ射線明顯為好。(4)輸出量(劑量率)高，每分鐘可達(dá)200500
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