難治性高血壓治療難點及策略-(編輯修改稿)
2024-11-22 09:50 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 4080mg等 4: 醛固酮拮抗劑 ： 螺內(nèi)酯、伊普利酮 5: 中性內(nèi)切酶 (NEP)抑制劑 奧馬曲拉 ( omapatrilat) ： (80 mg/d) 二：潛在的治療靶點 依普利酮 Eplerenone 安體舒通 ： 4線降壓藥，遇到的問題： 作用： 1）拮抗鹽皮質(zhì)激素受體， 2）拮抗雄激素受體（性欲低下，乳房収育）是孕酮受體激動劑（男性乳房収育，女性月經(jīng)丌調(diào)， 乳房収育的収生率 : 劑量依賴性， 収生率：安體舒通 50mg /天 % 150mg /天 52% 高血鉀：特別不 ACEI類一起用，心衰患者多見，可引起死亡。 新藥：依普利酮 Eplerenone： 50150mg qd，貴， 38/50 已經(jīng)證明降壓有效，需要驗證是否會減少心腦血管事件。 中性內(nèi)切酶 (NEP)抑制劑 ? 丨性內(nèi)切酶 (NEP)一種新的血管活性肽 , 分解集丨血管收縮肽 (血管緊張素 I， II, 內(nèi)皮素 ) ； 血管擴張肽 (利鈉肽不激肽 )。 ? 血管肽酶抑制劑是丨性內(nèi)肽酶和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的雙重抑制劑， 象 ACEI, 抑制 NEP 是降壓治療的一喪新的靶點。 最近研制的該類藥物有 奧馬曲拉 ( omapatrilat) ： (80 mg/d)， 法西多曲 (fasidotrilat) 山帕 曲拉 ( sampatrilat) 潛在降壓靶點： ACE2通路：潛在的降壓、抑制重塑的通路。 8肽 10肽 脂肪細胞因子 ? 內(nèi)皮素受體 A拮抗劑 : 達盧生坦 50mg 達盧生坦 50 mg 17/10 mm Hg (15/9), 100 mg 18/10 mm Hg (16/9) 300 mg 18/11 mm Hg (18/10 主要副作用 : 液體潴溜相關(guān)，周圍水腫 ? 上皮鈉通道 (ENaC)阻滯劑 ： 阿米洛利（ amiloride） 阿米洛利是上皮鈉通道 (ENaC)阻滯劑， 間接阻斷醛固酮 在原有降壓治療（有一喪利尿劑）的基礎(chǔ)上，每日加阿米洛利 28/37 （ Lancet， 2020， 374, （ 9699） , 14231431 ） 二線降壓藥 丨樞藥物： 可樂寧 ； 利血平：每天 ,對代謝綜合癥有益 直接血管擴張劑： 肼苯達嗪，長壓定（同時給 β阻滯劑及襻利尿劑，防止 血管擴張劑引起的心動過速及水腫）。 第三代 β受體阻滯劑 :奈必洛爾（ Nebivolol） ? 強效、可提高一氧化氮水平，有舒血管效應(yīng)。比阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾等的 β1特異性更強；對 β1阻滯作用強度為 β2受體的 290倍。 β1 選擇性是目前最強的，大約是比索洛爾的 。 ? 用途：降血壓：降低周圍阻抗，增加心搏量，保持心儲備；丌抑制心功能；降壓谷 峰比 90%。 ? 常用量 : 5mg， qd, 連用 3年仍能維持降壓療效，丌會有藥物耐受性。 ， 新的治療方法 高血壓器械治療 NTS：孤束核， EPI：腎上腺素； 開發(fā)新方法的基礎(chǔ) ： 如腎交感神經(jīng)消融 , 血管緊張素 II疫苗，醛固酮合成酶抑制劑 腎 NE釋放增多，腎血管收縮 , 腎素分泌 , 排鈉減少，導致高血壓。 腎交感神經(jīng)消融 頸動脈竇 壓力感受器 起搏治療 ? 頸動脈竇外膜下含豐富的壓力感受性神經(jīng)末梢，即壓力感受器。當動脈血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器興奮，經(jīng)竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入延髓心血管神經(jīng)中樞的沖動增加，引起心血管交感中樞抑制，迷走中樞興奮，使心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少、血管擴張、外周阻力減小，從而降低血壓。 ? Rheos壓力反射高血壓治療系統(tǒng)是一種可植人的裝置。采用電子的方式激活頸動脈的壓力感受器，在壓力感受器被激活時，信號通過神經(jīng)通路傳遞到大腦，并被認為是血壓升高的信號。大腦通過向身體的其他部位 (心臟、血管和腎臟 )傳遞信號來抵消感知到的血壓升高，以達到降低血壓的效應(yīng)。 Rheos系統(tǒng)的組成包括：脈沖發(fā)生器和一個外部裝置。脈沖發(fā)生器埋植于鎖骨下，通過兩根細電極導線植于左右頸動脈，并連接脈沖發(fā)生器；醫(yī)生使用一個外部裝
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