【文章內(nèi)容簡介】 可引起全身血液循環(huán)障礙和缺氧等一系列機能障礙。 （ 四 ） 脂肪浸潤 脂肪浸潤是指在實質細胞之間脂肪組織增生超過正常程度，又稱間質脂肪浸潤。嚴重的脂肪浸潤可繼發(fā)實質細胞萎縮，功能障礙。明顯的脂肪浸潤見于 心肌、胰腺和骨酪肌。多發(fā)于肥胖動物。 l． 病因和發(fā)病機理 常見于老齡和肥胖動物，可能是老齡動物的間葉細胞處理循環(huán)脂肪機能降低的緣故。 2． 病理變化 主要發(fā)生于心臟、胰腺、骨胳肌等組組織內(nèi)。例如，心肌發(fā)生脂肪浸潤時，脂肪細胞可以浸潤通過心壁至心內(nèi)膜下，肉眼可見心內(nèi)膜下方的沉著區(qū)，而心臟在外觀上則出現(xiàn)假性肥大。鏡檢心肌纖維間出現(xiàn)脂肪組織，可見脂肪細胞排列于心肌細胞之間，成片或條狀分布，心肌纖維可因受壓迫而發(fā)生萎縮。 3． 結局和對機體的影響 脂肪浸潤一般不影響機能，但生命重要器官的脂 肪浸潤，即使程度較輕，也會累及該器官機能的正常發(fā)揮，甚至容易引起器官的機能衰竭。如心肌的脂肪浸潤。 三、玻璃樣變性 (一 )概念 玻璃樣變性又稱透明變性或透明化或玻璃樣變，泛指細胞質、血管壁和纖維結締組織內(nèi)出現(xiàn)一種均質無結構的、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白樣物質，即透明蛋白或透明素。這里所說的透明蛋白是多種蛋白質變性后的一種物理性狀，并不是某一蛋白質的專有名詞。根據(jù)病因及發(fā)生部位不同，玻璃樣變性可分為以下三種類型。 1． 細胞內(nèi)玻璃樣變性 亦稱為細胞內(nèi)透明滴樣變，是指在變性的細胞內(nèi) (胞漿中 )出現(xiàn)大小不一、均質紅染的玻璃樣圓形小滴。這種病變常見于腎小球腎炎時，或其他疾病而伴有明顯的蛋白尿時，腎小管上皮細胞內(nèi)可出現(xiàn)多個大小不等的紅染玻璃樣圓形小滴。其發(fā)生機理一方面可由細胞本身變性所產(chǎn)生 。另一方面是由于腎小球在炎癥時通透性增高，血漿蛋白大量濾出于原尿而進人腎小管，并被腎小管上皮細胞吞飲，在腎小管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)大量的透明蛋白。當這種變性的上皮細胞被破壞時，透明蛋白即游離在腎小管腔內(nèi)，并相互融合凝集成透明管型。光鏡下可見在腎小管上皮細胞的胞漿中充滿大小不一的粉紅色 (嗜伊紅 )、圓球狀顆粒，此顆粒邊緣整 齊光滑，似水滴，有透明感。大的可比紅細胞大，小的如顆粒變性的顆粒。變性的細胞腫脹。細胞界限不清。 2． 血管壁玻璃樣變性 即小動脈管壁的透明變性，常發(fā)生于脾、心、腎等器官的小動脈管壁，例如在壞死性動脈炎和血管壁纖維素樣壞死等血管病變中。血管壁玻璃樣變性包括急性和慢性變化兩個過程。急性變化的特征是管壁壞死和血漿蛋白滲出，浸潤在血管壁內(nèi)。慢性變化為急性變化的修復過程，最后導致動脈硬化。家畜臨診上常見的是急性變化，慢性變化僅見于狗的慢性腎炎。血管壁玻璃樣變的原因很多，最常見的是炎癥性病變，例如馬病毒性動脈 炎、牛惡性卡他熱、雞新城疫、鴨瘟等有動脈炎存在的疾病。有些化學藥品和毒素，細菌內(nèi)毒素、生物堿及丙烯胺等，對血管內(nèi)皮細胞具有毒性作用，可以使肌性動脈的中膜發(fā)生急性壞死和引起玻璃樣變。血管壁玻璃樣變的發(fā)病機理一般認為是血管內(nèi)皮屏障受到損傷，導致血管內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白滲人中膜。同時，由于血管內(nèi)皮受損，引起中膜營養(yǎng)不良，導致中膜的平滑肌纖維發(fā)生變性。 血管壁玻璃樣變在組織學上的共同特點是小動脈中膜的結構破壞，平滑肌纖維變性溶解和原纖維結構消失，加上大量的血漿蛋白的沉積，使中膜變成致密的無定形透明蛋白， 呈均勻一致的無定形紅染結構， PAS 反應陽性。這種病變表示肌纖維溶解和動脈壁中有血漿蛋白滲透浸潤。此時管壁增厚，管腔狹窄甚至閉塞，導致該器官缺血。 3． 纖維結締組織玻璃樣變性 常見于慢性炎癥、臃痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維性臃塊、增厚的器官被膜和硬性纖維瘤等。眼觀發(fā)生玻璃樣變的結締組織為灰白半透明，質地堅實，缺乏彈性。在光鏡下見結締組織中纖維細胞明顯減少，膠原纖維增粗并相互融合成為均質無結構紅染的梁狀、帶狀或片狀，失去纖維的結構。其發(fā)生機理尚不清楚，有人認為在纖維瘸痕老化過程中，原膠原 蛋白分子之間的膠聯(lián)增多，膠原纖維也相互融合，其間并有較多的糖蛋白積聚，形成所謂玻璃樣物質 。也有人認為可能由于缺氧、炎癥等原因，造成局部pH或溫度升高，致使原膠原蛋白分子變成明膠并相互融合所致。 (二 )結局和對機體的影響 輕度的透明變性可以吸收，組織可恢復正常 。但變性嚴重時，不能完全被吸收，變性組織容易沉積鈣鹽，引起組織硬化。小動脈發(fā)生玻璃樣變，管壁增厚、變硬，管腔變狹窄，甚至完全閉塞，此即小動脈硬化癥，可導致局部組織缺血和壞死，如豬瘟脾臟的貧血性梗死，即為脾小體中央玻璃樣變的結果所致。血管硬 化如果發(fā)生在一些生命重要器官 (如腦和心臟 )，則可造成嚴重的后果。 四、纖維素樣變性 （ 一 ） 概念 纖維素樣變性又稱纖維蛋白樣變性，是發(fā)生于間質膠原纖維及小血管壁的一種病理變化。其病變特點是變性部位的組織結構逐漸消失，變?yōu)橐欢丫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或團塊狀無結構的物質，呈強嗜酸性紅染，類似纖維素 (纖維蛋白 )，并且有時呈纖維素染色陽性，故稱此改變?yōu)槔w維素樣變性。其實為組織壞死的一種表現(xiàn)，因而也稱為纖維素樣壞死或纖維蛋白樣壞死。 (二 )病因和發(fā)病機理 纖維素樣變性常見于變態(tài)反 應性疾病，如畸形風濕病、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅 斑 狼瘡、新月體性腎小球腎炎及某些病毒感染，如牛的惡性卡他熱、豬膠原病等引起的結節(jié)性動脈周圍炎等。也可見于非變態(tài)反應性疾病如急進型高血壓的小動脈和胃潰瘍底部的動脈壁。至于所謂纖維素樣物質的性質和形成機制，至今尚不明確，其發(fā)生機制可能與膠原纖維腫脹崩解 (由于抗原 抗體復合物引發(fā) )、結締組織中免疫球蛋白沉積或血液中纖維蛋白滲出變性有關。病變早期，結締組織基質中有 PAS陽性的黏多糖增多，以后纖維腫脹崩解為碎片，從而失去原來的組織結構而變?yōu)槔w維素樣物質。此外，病變部常 有免疫球蛋白沉著及纖維蛋白增多。這種變化可能是抗原抗體反應時 生 成的生物活性物質使間質受損、膠原纖維崩解所致。同時，附近小血管也可受損，引起通透性升高、血漿滲出，并在酶的作用下，使血漿纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白。由于疾病的不同，纖維素樣物質的成分也有異。 （ 三 ） 病理變化 纖維素樣變性圭要發(fā)生于血管壁，膠原纖維的變性、膨化是纖維素樣變性的主體，加上血漿蛋白的滲出就形成了纖維素樣變性。鏡下病變局部組織結構消失，形成邊界不清的呈深染紅色的顆粒狀、絲狀、小條塊狀或小片狀的有折光性、無結構的物質，形似聚集 成片塊的纖維素 (纖維蛋白 )。 五、淀粉樣變性 (一 )概念 淀粉樣變性，也稱為淀粉樣變或淀粉樣物質沉積癥。是指在某些組織的網(wǎng)狀纖維、血管壁或間質內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣物質沉著的病變。 淀粉樣物質化學性質上屬糖蛋白，是具有 β片層結構的多膚鏈組成的一種纖維性蛋白，新鮮變性組織往往具有淀粉遇碘的顯色反應，即遇碘時被染成棕褐色，再滴加 l滴 硫酸溶液后則呈紫藍色，故傳統(tǒng)稱之為淀粉樣物質，其實和淀粉并無關系，之所以出現(xiàn)淀粉樣變色反應，是由于其中含有多糖物質之故。因為淀粉樣物質在沉著過程中沾染黏多糖類物質 。 淀 粉樣物質在蘇木精 伊紅染色切片中為淡紅色、無結構均質狀，對剛果紅有高度親和力而被染成 橘 紅色，并在偏光顯微鏡下呈黃綠色，對甲基紫可出現(xiàn)異染性，即淀粉樣物質呈紅色或紫紅色，周圍組織呈藍色，范吉遜 (Van Gieson)染色呈黃色，梅森 (Masson)染色呈藍色， PAS染色呈紅色。淀粉樣變性可為全身性和局部性兩種。全身性又分為原發(fā)性、繼發(fā)性、家族性三種，局部性則包括老年性、內(nèi)分泌源性和皮膚的淀粉樣變等。 (二 )病因和發(fā)病機理 淀粉樣變多發(fā)生于長期伴有組織破壞的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理 過程，如慢性化膿性炎癥、 骨髓瘤、結核、鼻疽，以及供制造高免血清的馬等。此外，鴨有一種自 性的全身性淀粉樣變病，發(fā)生原因尚不清楚。人淀粉樣變具有家族遺傳性。 關于淀粉樣變的發(fā)生機理一般認為淀粉樣物質是蛋白質代謝障礙的一種產(chǎn)物，與全身免疫反應有關，它是由網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞所產(chǎn)生。當組織發(fā)生淀粉樣變時，在病灶中可以看到不典型的網(wǎng)狀細胞，所以稱之為淀粉樣蛋白細胞，它能合成異常的蛋白質。獸醫(yī)臨床實踐中常見的是反應性全身性淀粉樣變性，屬于繼發(fā)性淀粉樣變性，即淀粉樣變性是繼發(fā)于一些長期伴有組織破壞的慢性炎癥性疾病，如骨髓 炎、子宮炎、關節(jié)炎、炎癥、結核和其他肉芽腫性疾病。原發(fā)性淀粉樣變性可見于漿細胞瘤，產(chǎn)生淀粉樣蛋白的腫瘤，其發(fā)生與免疫細胞機能失調(diào)有關。研究顯示， B細胞的失常細胞系，如腫瘤性漿細胞可合成大量完全的免疫球蛋白輕 鏈及其片斷，它們都是淀粉樣物質的前體。這些淀粉樣蛋白前體經(jīng)血液循環(huán)，通過毛細血管壁進人組織間隙，繼而被巨噬細胞吞噬、水解，最后形成淀粉樣物質沉著于組織。 (三 )病理變化 淀粉樣變性多發(fā)生于肝、脾、腎和淋巴結等器官。早期病變，眼觀不易辨認，在鏡檢時方可發(fā)現(xiàn)。 1． 肝淀粉樣變性 眼 觀肝臟腫大，呈灰黃或棕黃色，質脆易碎，常見有出血斑點，切面結構模糊似橡皮樣或似脂變的肝臟。鏡下可見淀粉樣物質主要沉著在肝細胞索和 竇 狀隙之間的網(wǎng)狀纖維上，形成粗細不等的粉紅色均質的條索或毛刷狀。嚴重時，肝細胞受壓萎縮、消失，甚至整個肝小葉全部被淀粉樣物質取代，殘存少數(shù)變性或壞死的肝細胞。 2． 脾臟淀粉樣變性 可呈局灶型和彌漫型。局灶型又稱濾泡型，其淀粉樣物質沉著于淋巴濾泡的周邊部分、中央動脈壁的平滑肌和外膜之間及紅髓的細胞間，其中以淋巴濾泡周邊的量最多。在蘇木精 伊紅染色切片上可見淀粉樣物質呈大的粉 紅色團塊，周圍有網(wǎng)狀細胞包圍，使淋巴濾泡和紅髓逐漸萎縮消失，嚴重時僅見少量的紅髓和脾小梁殘存在淀粉樣物質之中。彌漫型的淀粉樣物質大量彌漫地沉著于脾髓細胞之間和網(wǎng)狀纖維上，呈不規(guī)則形的團塊或條索，淀粉樣物質沉著部的淋巴組織萎縮消失。眼觀脾臟體積增大，質地稍硬，切面干燥。淀粉樣物質沉著在淋巴濾泡部位時，呈半透明灰白色顆粒狀，外觀如煮熟的西米，俗稱西米脾。如淀粉樣物質彌漫地沉著在紅髓部分，則呈不規(guī)則的灰白區(qū)、沒有沉著的部位仍保留脾髓固有的暗紅色，互相交織成人腿樣花紋，故俗稱火腿脾。 3． 腎臟淀粉樣變性 眼觀腎臟體積增大，色澤變黃，表面光滑，被膜易剝離、質脆、不易察覺淀粉樣變。鏡下可見淀粉樣物質主要沉著在腎小球毛細血管基膜上，在血管球的管壁間出現(xiàn)淀粉樣物質。有時腎小球囊腔基膜和腎小管基膜上也有沉著。 4． 淋巴結淀粉樣變性 眼觀淋巴結腫大，呈灰黃色，質地較堅實，易碎裂，切面呈油脂樣。鏡下可見淀粉樣物質沉著于淋巴結濾泡和淋巴賽的網(wǎng)狀纖維上。 (四 )結局和對機體的影晌 淀粉樣變在初期是可以恢復的，但淀粉樣變是一個進行性過程，單核巨噬細胞系統(tǒng)不能有效地將淀粉樣物質清除掉，因為淀粉樣蛋白分子 很大，對吞噬作用和蛋白分解作用有很強的抵抗力。當腎小球淀粉樣變時，可使血漿蛋白大量外漏，最終造成腎小球閉塞而濾過減少，引起尿毒癥。肝臟發(fā)生淀粉樣變時，可引起肝功能下降，嚴重時可引起肝破裂。 第二節(jié) 壞 死 一、概念 壞死 (necrosis)是指活體內(nèi)局部組織、細胞的病理性死亡。壞死組織、細胞的物質代謝停止，功能喪失，出現(xiàn)一系列形態(tài)學改變，是一種不可逆的病理變化。壞死除少數(shù)是由強烈致病因子 (如強酸、強堿 )作用而造成組織的立即死亡之外，大多數(shù)壞死是由輕度變性逐漸發(fā)展而來，是一個由量變到質變的漸進過 程，故稱為漸進性壞死。這就決定了變性與壞死的不可分割性，在病理組織檢查時，往往發(fā)現(xiàn)兩者同時存在。在漸進性壞死期間，只要壞死尚未發(fā)生而病因被消除，則組織、細胞的損傷仍可能恢復 (可復性損傷 )。一旦組織、細胞的損傷嚴重，代謝停止，出現(xiàn)壞死的形態(tài)學特征時，則損傷不可能恢復 (不可復性損傷 )。 二、原因和發(fā)生機理 在疾病過程中，任何致病因素只要達到一定強度或持續(xù)一定的時間，可使組織、細胞的物質代謝完全停止者， 都 能引起壞死。常見的原因有 : 1． 缺氧 局部缺氧多見于缺血，使細胞的有氧呼吸、氧化磷酸化及 ATP合成發(fā)生障礙，引起細胞壞死。 2． 生物性因素 各種病原微生物、寄生蟲及其毒素，能夠直接破壞細胞內(nèi)酶系統(tǒng)、代謝過程和膜結構，或通過變態(tài)反應引起組織、細胞的壞死。 3． 免疫反應 免疫系統(tǒng)在防御生物性致病因素中起著極重要的作用，但異常免疫反應也能引起細胞的損傷和壞死，外源性和內(nèi)源性抗原的異常免疫反應均能造成損傷。前者如對一種異性蛋白質或藥物產(chǎn)生的變態(tài)反應 。后者如見于許多自身免疫性疾病 。細胞免疫和體液免疫這兩種免疫的異常都可造成細胞損傷。 4． 化學性因素 強酸、強堿及其他有毒化合物 均可引起壞死?？芍苯訐p傷組織細胞，使細胞蛋白質變性，破壞細胞內(nèi)酶的活性而引起組織壞死。 5． 物理性因素 機械性、高溫、低溫、射線等致病因素均可直接損傷細胞，引起壞死，機械力的直接作用可引起組織斷裂和細胞破裂 。高溫可使細胞內(nèi)蛋白質 (包括酶 )變性、凝固 。低溫可使細胞內(nèi)水分結冰，破壞細胞胞漿的膠體結構和酶的活性 。放射線能破壞細胞的 DNA或與 DNA有關的酶系統(tǒng)，從而導致細胞壞死。 6． 神經(jīng)營養(yǎng)因素 當中樞神經(jīng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)損傷時，相應部位的組織細胞因缺乏神經(jīng)的興奮性沖動