【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 凝血因子 減少 原發(fā)性 纖溶 其它因素 凝血機(jī)制障礙 出血原因 枸櫞酸鈉 輸注過(guò)多 貯存在 4℃ 條件下的 3小時(shí)后全血內(nèi)的血小板數(shù)僅為體內(nèi)的 60％ ， 貯存 24小時(shí)和 48小時(shí)后的血小板數(shù)分別降至 12％ 和 2％ 。 因此 ， 在大劑量輸血的情況下 ， 所輸入的血液所含活性血小板 ， 造成稀釋性血小板減少癥 。 當(dāng)病人血小板下降或減少至 65 109/L時(shí) ， 即可發(fā)生出血傾向 ， 若血小板少于 5 109/L時(shí) ， 則會(huì)全部發(fā)生出血傾向 ， 且血小板功能也發(fā)生異常改變 。 稀釋性 血小板減少或下降 采集的血液應(yīng)在 68小時(shí)內(nèi)將血漿分離出來(lái) ， 即時(shí)貯存在 30℃ 以下 ， 以保持有效的凝血因子 。 血液貯存于4℃ 條件下 ， 除纖維蛋白原 、 凝血酶原 、 第 Ⅸ 和第 Ⅹ 因子保持正常外 ， 第 Ⅴ 第 Ⅷ 因子可降低到 2050％ ， 而 Ⅷ因子生物半衰期僅 812小時(shí) ， 因此 ， 貯存 24小時(shí)血漿的Ⅷ 因子幾乎全部消失 。 為了達(dá)到止血目的 ， Ⅴ 因子含有正常的 525％ ， Ⅷ 因子含有正常的 30％ ， 即可不發(fā)生出血 。 凝血因子 減少 但若大劑量或超大劑量輸血仍可發(fā)生出血傾向 ， 故有學(xué)者觀察對(duì)接受 7500mlACD或 CPDA保存時(shí)間較長(zhǎng)的庫(kù)血病人 ， 發(fā)生出血后 ， 給予含 Ⅴ 、 Ⅷ 因子新鮮冰凍血漿后 ， 部分病人出血傾向仍得不到改善 ， 需要給予新鮮血液 710個(gè)單位或血小板 ， 使血小板計(jì)數(shù)上升 ， 可達(dá)到止血 ， 這顯示輸注大劑量的庫(kù)存血引起的出血 ， 不是凝血因子的缺乏 ， 而是血小板減少所致 ， 但應(yīng)當(dāng)指出 ， 凝血因子減少 ， 可促進(jìn)和加重出血 。 凝血因子 減少 輸注含有枸櫞酸鈉的血液 ， 可使毛細(xì)血管張力降低 ，失去正常收縮功能 ， 同時(shí)枸櫞酸鈉與血液中鈣離子螯合 ，使鈣離子下降 ， 也可加重出血 。 枸櫞酸鈉 輸注過(guò)多 由于組織嚴(yán)重?fù)p傷 ， 需大劑量輸血救治 ， 此時(shí)大量促凝物質(zhì)進(jìn)入血液中 ， 再有庫(kù)存血中的血小板 、 崩解的白細(xì)胞 ， 破壞的紅細(xì)胞釋放出大量的含有磷脂類促凝物質(zhì) ， 造成 DIC發(fā)生 。 休克病人微循環(huán)中血液淤滯 、 缺氧 、酸中毒 ， 組織釋放凝血活酶進(jìn)入血液循環(huán)而發(fā)生凝血 。DIC發(fā)生后 ， 在血管內(nèi)沉積大量微血栓及纖維蛋白 ， 使循環(huán)血中的凝血成分 ， 如血小板 、 纖維蛋白原及其他各種凝血因子被大量消耗 ， 同時(shí)由于局部的缺血 、 缺氧激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng) ， 使纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶解酶 ， 溶解纖維蛋白 ， 進(jìn)而產(chǎn)生繼發(fā)性纖溶 。 彌漫性 血管內(nèi)凝血（ DIC） 當(dāng)大劑量輸入庫(kù)存血 、 失血或嚴(yán)重休克時(shí) ， 可激活纖維蛋白溶解酶原而轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶解酶 ， 使纖維蛋白溶解 。 稱之為原發(fā)性纖維蛋白溶解 ， 故發(fā)生凝血機(jī)制障礙 。 原發(fā)性纖溶 有些病人由于傷情嚴(yán)重，在輸血之前，則輸入大量右旋糖酐等擴(kuò)張血容量的制劑，而這些血漿代用品起到了稀釋血液作用，降低和影響血小板功能，故止血困難，甚至發(fā)生不凝血現(xiàn)象。如果若是手術(shù)病人或非手術(shù)病人發(fā)生下列情況應(yīng)視為 DIC。 手術(shù)病人：病人發(fā)生創(chuàng)面滲血不止或手術(shù)視野滲血不止，或術(shù)后持續(xù)出血。 非手術(shù)病人：病人皮膚發(fā)生紫癜、瘀斑、鼻衄、牙齦出血、血尿，非疾病所致的消化道出血，靜脈穿刺部位出血等。 其它因素 檢查血小板計(jì)數(shù) 血漿纖維蛋白含量 凝血酶原時(shí)間 活化部分凝血活酶時(shí)間 血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（ 3P試驗(yàn)） D二聚體試管內(nèi)血塊凝固 纖維蛋白原降解產(chǎn)物 凝血機(jī)制障礙 對(duì)策 檢查項(xiàng)目 多見(jiàn)于 稀釋性血小板減少 纖維蛋白原正常 血小板低于 65 109g/L 第 Ⅴ 和 Ⅷ 因子缺乏 引起出血所致 血小板計(jì)數(shù)和 纖維蛋白原 均為正常 活化部分凝血活酶 時(shí)間明顯延長(zhǎng) DIC 血小板減少 纖維蛋白原減少 3P試驗(yàn)陽(yáng)性 結(jié)合凝固試驗(yàn) 微聚物和肺栓塞 發(fā) 生 貯存在 4℃ 條件下 12天的血液后 ,白細(xì)胞 、 血小板形成血細(xì)胞碎屑 ， 一周后細(xì)胞碎屑與纖維蛋白原形成10164μm 的微聚物 ， 標(biāo)準(zhǔn)濾器 (孔徑為 170μm) 只能濾除血中凝塊 ,皮膚屑等 ,而大部分血細(xì)胞碎屑 ,微聚物可通過(guò)正常的濾器網(wǎng) ,進(jìn)入血循環(huán) 。 阻塞毛細(xì)血管 ,引起肺功能不全 ,隨著血管活性物質(zhì)的釋放和補(bǔ)體 ,巨噬細(xì)胞 、 細(xì)胞毒代謝產(chǎn)物的作用 ， 肺小血管和細(xì)支氣管收縮 ， 使炎癥加重 ， 出現(xiàn)呼吸窘迫進(jìn)而發(fā)生呼吸衰竭 ， 死亡率達(dá) 50— 60％ 。 若供者血中有白細(xì)胞和 HLA特異性抗體 ， 可與受者相應(yīng)抗原發(fā)生反應(yīng) ， 并激活補(bǔ)體 ， 可造成輸血相關(guān)性的肺損傷 。 微聚物和肺栓塞 后 果 在短時(shí)間內(nèi)連續(xù)快速輸入或經(jīng)中心靜脈輸入未經(jīng)加溫的大量冷藏血 ※ 可使受者體溫下降 3℃ 以上 ※ 可發(fā)生心律紊亂甚至心臟停搏 ※ 新生兒更要注意輸血的溫度 ※ 低溫血液可刺激靜脈發(fā)生血管痙攣 ※ 造成輸血困難 ※ 低溫血液可影響紅細(xì)胞的形態(tài) ※ 也影響凝血功能 低溫血和空氣栓塞 機(jī)體產(chǎn)生抗體能力下降 抑制巨噬細(xì)胞的趨化 對(duì)細(xì)菌、異物的清除能力 單核細(xì)胞 中性分葉核粒細(xì)胞 吞噬功能下降 血中調(diào)理素及補(bǔ)體減少 游離血紅蛋白 阻滯單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能 降低天然殺傷細(xì)胞活性 免 疫 抑 制 外周血輔助 T細(xì)胞 抑制 T細(xì)胞 比例減低 抗體水平下降 脾細(xì)胞和輔助 T細(xì)胞 產(chǎn)生白介素 Ⅱ 顯著降低 外科病人 術(shù)后感染率明顯增高 癌腫瘤患者 癌瘤復(fù)發(fā)率高 生存期縮短 自發(fā)惡變的機(jī)率增加 免 疫 抑 制 2,3— DPG 減 少 血紅蛋白與氧親和力增加 對(duì)身體各部組織供氧減少 貯存 12周的紅細(xì)胞 2,3DPG約為正常的 5％ 25％ 貯存 21天的 ACD血液 2,3DPG幾乎全部消失 缺少 2， 3DPG的血液 到體內(nèi)是可以恢復(fù)的 輸入貯存時(shí)間較長(zhǎng)的庫(kù)存血液 ， 常發(fā)生一時(shí)性代謝性酸中毒 ， 如果肝功能和組織灌流較好時(shí) ， 酸中毒很快被糾正 。 大劑量輸血后 ， 枸櫞酸鹽中毒代謝后 ， 可生成碳酸氫鈉 ， 發(fā)生代謝性堿中毒 ， 故大劑量輸血時(shí) ， 應(yīng)慎用堿性藥物 。 庫(kù)存血紅細(xì)胞內(nèi)血鉀減少 ，血漿內(nèi)血鉀增高 ， 當(dāng)輸入人體后紅細(xì)胞重新氧合 ， 鉀又重新回到紅細(xì)胞內(nèi) ，鉀的濃度恢復(fù)到正常水平或回升輸血前 ， 故不會(huì)發(fā)生高血鉀癥 。 枸櫞酸中毒 酸堿平衡 高鉀血癥等 枸櫞酸中毒 酸堿平衡 高鉀血癥等 大劑量輸血值得注意另外的一個(gè)問(wèn)題是 ， 因血小板不斷破壞 ， 釋放 5羥色胺 ， 可激活第 Ⅻ 因子 ， 活化的第Ⅻ 因子又可激活激肽系統(tǒng) ， 上述這些血管活性物質(zhì)進(jìn)入人體內(nèi)可增強(qiáng)血管收縮和通透性增加 ， 輸血后發(fā)生一些全身癥狀可能與上述因素有關(guān) 。 同型血不足時(shí) 需輸 “ O”型血液 1500ml以上 應(yīng) 繼續(xù)輸入 “ O”型血液 不要改同型血 ， 以免發(fā)生流血 大劑量輸血注意補(bǔ)充鈣劑 （ 氯化鈣或葡萄糖酸鈣 ） ， 用鈣時(shí)最好在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行 輸入大劑量庫(kù)存血時(shí) 應(yīng)使用 2540孔徑的濾器 大劑量輸血死亡率為 72％ 伴有休克者可增加到 93％ 休克已糾正或休克持續(xù)時(shí)間 15分 鐘以內(nèi) ， 死亡率僅為 19％ 超過(guò) 15分鐘 ， 死亡率上升為 62％ 一般死亡率為 49％ 輸血量越多 年齡越大 死亡率越高 輸血醫(yī)學(xué) 劉景漢 最新研究進(jìn)展 近年來(lái) ， 隨著輸血技術(shù)及相關(guān)領(lǐng)域突飛猛進(jìn)的發(fā)展 ，輸血醫(yī)學(xué)已經(jīng)成為臨床醫(yī)學(xué)中不可缺少的重要組成部分 ，這一學(xué)科在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的地位和作用也倍受關(guān)注并得到重新認(rèn)識(shí) 。 普遍認(rèn)為 ， 輸血技術(shù)水平的高低是衡量醫(yī)院整體醫(yī)療水平的一個(gè)重要方面 。 下面就當(dāng)今輸血醫(yī)學(xué)發(fā)展中的熱點(diǎn)領(lǐng)域作一介紹： ? 交叉配血已逐漸告別了手工配血特別是鹽水配血的 時(shí)代 ， 實(shí)現(xiàn)了不完全抗體的全面篩選和檢測(cè)的自動(dòng)化 。 交叉配血走向自動(dòng)化 ? 用全自動(dòng)或半自動(dòng)的交叉配血方法進(jìn)行抗體篩選和 配血 ， 能夠更好地避免人為因素的干擾 ， 結(jié)果判斷 更加客觀 、 科學(xué) ， 使臨床輸血的安全更有保障 ， 同 時(shí)具有高效 、 安全 、 易實(shí)現(xiàn)網(wǎng)絡(luò)化管理的優(yōu)點(diǎn) 。 免疫學(xué)和分子生物學(xué)的應(yīng)用極大地推動(dòng)了血型檢測(cè)技術(shù)的發(fā)展 。 血型檢測(cè)技術(shù)的發(fā)展 ? 對(duì)溶血性輸血反應(yīng)和新生兒溶血病等的診斷更具有 重要的意義 。 ? 紅細(xì)胞 ABO血型和 Rh血型基因的結(jié)構(gòu)、多態(tài)性研究等 方面取得了顯著的進(jìn)展。 ? 血型基因頻率在不同國(guó)家 、 民族 、 人種中的分布秘 密也正在揭開 。 ? 已可以用 PCR方法成功地鑒定 RhC、 c、 E、 e等位基因 ， Rh抗原分子的特征和結(jié)構(gòu)逐漸明了 。 以聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)為代表的分子生物學(xué)新技術(shù)越來(lái)越多地用