白芍藥理作用word版(編輯修改稿)
2025-02-03 17:39 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 L1)水平降低，并使 AA大鼠低下的胸腺細胞有絲分裂原反應及脾淋巴細胞產(chǎn)生 IL2 的能力恢復正常。白芍總甙 導的腹腔巨噬細胞釋放 H2O2， 成和 （ Con A)誘導的大鼠脾細胞產(chǎn)生IL2，均有濃度依賴性雙向調(diào)節(jié)作用，低濃度增強，高濃度抑制，量效曲線呈 ∧ 形。白芍總甙 200mg/kg 灌胃，每日 1 次，連續(xù) 8 日，對小鼠遲發(fā)型超敏反應（ DTH)有增強作用， 5mg/kg腹腔注射，每日1次，連續(xù) 58日，對環(huán)磷酰胺所致 DTH增強和抑制及溶血素生成量的減少均有顯著對抗作用 ,但對 地塞米松 所致 DTH抑制無明顯影響。用單克隆 抗體間接免疫熒光法實驗表明 ,白芍總甙對免疫功能雙向調(diào)節(jié)作用的機制與調(diào)節(jié)輔助性 T細胞（ TH)抑制性 T細胞（ Ts)的比值有關。 白芍和芍藥甙有擴張血管，增加器官血流量的作用。芍藥煎劑能擴張蟾蜍內(nèi)臟和離體兔耳血管。白芍注射液 2g（生藥 )/kg 靜脈注射立即使麻醉貓內(nèi)臟血流量大幅度增加，并對心臟活動略有加強。芍藥甙能擴張犬冠狀血管和肢體血管，對豚鼠有劑量相關性降血壓作用。白芍總甙能顯著提高動物的耐缺氧能力， 540mg/kg 腹腔注射，能劑量依賴性地延長小鼠常壓缺氧存活時間， 20mg/kg可延長減壓缺氧存活時間； 明顯延長常壓缺氧存活時間，表明與中樞有關； 40mg/kg能減少小鼠氰化鉀中毒性缺氧的死亡率，表明能直接改善細胞呼吸； H1 受體阻斷藥 氯苯那敏 能顯著拮抗側腦室注射白芍總甙的耐缺氧作用，表明與H1受體
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