【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 血栓素 NO 白三烯類(lèi) （舒血管因子） 內(nèi)皮素 （縮血管因子） 血容量 血壓 = 外周阻力 自動(dòng)調(diào)節(jié) 離子（ PH， 缺氧） 心率和心縮力 α 受體激素 β 受體激素 （縮血管因子） （ 舒血管因子） 神經(jīng)因子 心輸出量 正常動(dòng)脈血壓調(diào)節(jié) 1. 攝鈉過(guò)多學(xué)說(shuō) 攝鈉過(guò)多或腎排鈉障礙 體內(nèi)鈉貯留 水貯留 血容量增多 心搏出量增加 自我調(diào)節(jié) —— 外周細(xì)、小動(dòng)脈收縮 血壓增高 2. 神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)（神經(jīng) — 體液） 交感神經(jīng)興奮↑ 末梢釋放 NE↑ 腎上腺髓質(zhì)釋 放兒茶酚胺類(lèi)↑ 心跳 ↑ 收縮力 ↑ 心搏出量 ↑ 血壓 ↑ 腎動(dòng)脈痙攣 腎缺血 水 Na+貯留 血容量 ↑ 腎素 血管 緊張素 ↑ 醛固酮↑ 外周阻力↑ 全身細(xì)小動(dòng)脈收縮 急慢性刺激 大腦皮層、皮層下中樞機(jī)能紊亂 植物 NC反應(yīng) ↑ 90 Na+ 、水潴留： 體內(nèi) Na+、水 ↑ 細(xì)胞外液增加 心輸出量 ↑ 血壓 ↑ 血管結(jié)構(gòu)和功能異常： 縮血管物質(zhì) ↑ （腎素、兒茶酚胺、內(nèi)皮素等） 血管收縮 外周阻力 ↑ 三、 病理變化 原發(fā)性高血壓分為： ? 良性高血壓 /緩進(jìn)型高血壓 ? 惡性高血壓 /急進(jìn)型高血壓 （一）良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓） 最常見(jiàn)。多見(jiàn)于中老年人 絕大多數(shù)患者（ 95%以上）起病緩慢，病變逐步形成，病程長(zhǎng)，稱(chēng)為良性高血壓 按病變的發(fā)展可分為三期 功能紊亂期 ? 為疾病早期，特點(diǎn)是 全身細(xì)、小動(dòng)脈間隙性痙攣，使血壓升高 ? 但血管壁 無(wú)器質(zhì)性 改變，痙攣緩解后，血壓恢復(fù)正常 ? 臨床上血壓呈波動(dòng)狀態(tài)，經(jīng)治療可以痊愈 動(dòng)脈病變期 全身動(dòng)脈器質(zhì)性病變 —— 各級(jí)動(dòng)脈血管不同形式硬化，使外周阻力持續(xù)性 ↑ ，血壓持續(xù)升高，心臟代償性肥厚 （ 1）細(xì)動(dòng)脈硬化 為高血壓最主要的病變特征 ?病理變化：細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性：細(xì)動(dòng)脈壁增厚，內(nèi)皮下間隙以至管壁全層呈無(wú)結(jié)構(gòu)、均質(zhì)和紅染物質(zhì)，管腔狹窄甚至閉塞 ?常見(jiàn)血管：腎入球小動(dòng)脈，脾中心動(dòng)脈和視網(wǎng)膜小動(dòng)脈 ?病變機(jī)制 內(nèi)皮細(xì)胞損傷 血管痙攣 →血漿蛋白 滲入管壁 血管通透性 ↑ →血漿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì) →玻璃樣變 （ 2）小動(dòng)脈硬化 ?主要累及小動(dòng)脈：腎小葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈及腦的小動(dòng)脈 ?病理變化：小動(dòng)脈內(nèi)膜膠原纖維、彈力纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，使血管壁增厚，管腔狹窄 ?病變機(jī)制：痙攣使內(nèi)壓 ↑ →中膜及內(nèi)膜 SMC、纖維細(xì)胞增生，彈力纖維 ↑ ，管壁增厚、變硬、管腔狹窄 （ 3） 大動(dòng)脈 無(wú)明顯病變或可伴發(fā)粥樣硬化病變 內(nèi)臟病變期 高血壓晚期，血管的硬化和狹窄，一方面引起心臟負(fù)荷加重，另一方面導(dǎo)致全身多器官供血不足，從而引起全身各器官不同程度的病變 （ 1）心臟病變 病理變化：高血壓性心臟病 ? 左心室代償性肥大（早、中期） （向心性肥大） ? 左心室失代償性肥大（晚期） （離心性肥大） ? 代償性肥大 ：心臟體積增大，心臟重量增加 ，左心室壁增厚 ， — 。肉柱和乳頭肌增粗變圓 ,心腔腔無(wú)擴(kuò)張，甚至相對(duì)縮小 。有代償作用，癥狀不明顯。 ? 失代償性肥大 ：心臟仍然增大，重量增加，左室壁相對(duì)變薄，但左心室擴(kuò)張，肉柱和乳頭肌變扁平。心臟失代償，心縮力降低 。出現(xiàn)左心衰，預(yù)后差 ?早、中期病變時(shí)，心臟因克服增加的外周阻力而代償性肥大，但心室腔無(wú)擴(kuò)張，稱(chēng)向心性肥大 ，以左心室明顯 ?病變晚期 ?外周阻力 ↑ ，心臟負(fù)荷 ↑ ；而冠狀動(dòng)脈病變使心臟供血 ↓ ?心肌營(yíng)養(yǎng)不良而萎縮 , 變性、壞死，收縮力 ↓ 而失代償 ?心室壁略變薄，心室腔明顯擴(kuò)張 ,形成 離心性肥大 ? 臨床上患者血壓持續(xù)維持在較高水平，可達(dá)180/120mmHg ? 心界增大， X線見(jiàn)以左心室肥大明顯 ? 左心衰時(shí)出現(xiàn)肺淤血水腫各種表現(xiàn)，右心衰時(shí)出現(xiàn)全身淤血、下肢水腫、腹水、肝大等 左心室收縮力 ↓ 左心室淤血擴(kuò)張 左心房淤血擴(kuò)張 左心衰 肺淤血、水腫 肺 A高壓 右心代償 右心失代償 右心衰 全心衰竭 （ 2）腎臟病變 肉眼：顆粒性固縮腎 雙腎體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面彌漫分布均勻一致的細(xì)顆粒。切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清， 光鏡： ?腎入球小動(dòng)脈管壁增厚，呈無(wú)結(jié)構(gòu)均質(zhì)紅染的玻璃樣變，管腔狹窄或閉塞。 ?腎由兩套腎單位組成：一套腎單位為：纖維化及玻璃樣變的腎小球及所屬的腎小管萎縮、消失；另一套腎單為：腎小球代償性肥大及所屬的腎小管肥大、擴(kuò)張 ?間質(zhì)纖維化及少量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 腦的病變 （ 1）腦水腫 ?腦的細(xì)、小動(dòng)脈痙攣、硬化，腦組織缺血，毛細(xì)血管通透性增高而引起腦組織水腫 臨床表現(xiàn) ? 病人可表現(xiàn)意識(shí)模糊、頭暈、頭痛、眼花、嘔吐等；稱(chēng) 高血壓腦病 ? 有時(shí)患者血壓突發(fā)急劇上升，達(dá)200/120mmHg，出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐、呼吸困難、心悸多汗、脈搏加快、視物模糊、甚致昏迷、抽搐，稱(chēng) 高血壓危象 ；可持續(xù)數(shù)小時(shí)到數(shù)天，如不及時(shí)搶救常可導(dǎo)致死亡 （ 2）腦軟化 ? 原因：腦動(dòng)脈的痙攣、硬化，使腦組織缺血而壞死，形成軟化灶 ?病理變化：梗死灶組織液化壞死，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶 ?臨床表現(xiàn)：壞死灶小可無(wú)嚴(yán)重癥狀 ,壞死灶較大時(shí)，常出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)定位癥狀 ?軟化灶常見(jiàn)于基底節(jié)、丘腦、橋腦、小腦等處 （ 3）腦出血（腦溢血，俗稱(chēng)中風(fēng)） ?最嚴(yán)重的并發(fā)癥 ?原因 ?腦內(nèi)動(dòng)脈痙攣、硬化，脆性 ↑ ,易破裂而出血 ?腦組織壞死、軟化，血管失去支撐，受內(nèi)壓作用形成小動(dòng)脈瘤、微小動(dòng)脈瘤等，在血壓驟然增高時(shí)破裂出血 ? 常見(jiàn)部位： 基底節(jié)、內(nèi)囊 ? 原因： 該處之豆紋動(dòng)脈自大腦中動(dòng)脈呈直角分出，口徑又突然變小，受血流沖擊力較大 ?病理變化： 腦組織完全破壞，形成囊狀，其內(nèi)充滿血凝塊