【正文】 醛固酮↑ 外周阻力↑ 全身細(xì)小動(dòng)脈收縮 急慢性刺激 大腦皮層、皮層下中樞機(jī)能紊亂 植物 NC反應(yīng) ↑ 90 Na+ 、水潴留： 體內(nèi) Na+、水 ↑ 細(xì)胞外液增加 心輸出量 ↑ 血壓 ↑ 血管結(jié)構(gòu)和功能異常： 縮血管物質(zhì) ↑ （腎素、兒茶酚胺、內(nèi)皮素等） 血管收縮 外周阻力 ↑ 三、 病理變化 原發(fā)性高血壓分為： ? 良性高血壓 /緩進(jìn)型高血壓 ? 惡性高血壓 /急進(jìn)型高血壓 （一）良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓） 最常見。 ? 不規(guī)則的分布于左心室周圍，嚴(yán)重時(shí)可累及整個(gè)左心室內(nèi)膜下心肌，呈環(huán)狀壞死 ?透壁性心肌梗死 ? 梗死累及心室壁全層或未累及全層而深達(dá)室壁 2/3以上（可稱為厚壁梗死） ? 心肌的部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈支供血區(qū)一致，病灶較大，直徑在 透 壁 性 心 肌 梗 死 病理變化 動(dòng)態(tài)演變過程，為 貧血性梗死 ? 梗死 6h內(nèi) ： 肉眼：無變化 光鏡：心肌纖維呈波浪狀和肌質(zhì)不均 ? 梗死 6h后 肉眼：壞死心肌呈蒼白色， 8―9小時(shí)后呈土黃色 光鏡：心肌纖維呈早期凝固性壞死改變，核碎裂、核消失，肌質(zhì)均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀 ? 梗死 7天 梗死區(qū)與正常組織交界處開始出現(xiàn)肉芽組織 ? 梗死 2周后 梗死區(qū)機(jī)化，灰白色瘢痕組織取代 并發(fā)癥及后果 ?心力衰竭 ： 因梗死心肌喪失收縮力或因累及二尖瓣乳頭肌 ?心臟破裂 ：梗死灶軟化后承受不住心內(nèi)壓力而破裂 , 引起心包填塞 ?心室壁瘤形成 ：梗死及其形成的瘢痕強(qiáng)度下降，受心內(nèi)壓力作用向外膨出，即形成室壁瘤 ?附壁血栓形成 ： 梗死處心內(nèi)膜粗糙引起 ?心源性休克 ： 梗死心肌收縮力顯著下降的結(jié)果 ?急性心包炎 ：梗死累及心外膜所致 ?心律失常 ： 梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)所致 冠狀動(dòng)脈性猝死 ? 是心源性猝死中最常見的一種，多見于40――50歲，男性比女性多 ? 猝死：自然發(fā)生的、出乎意料的突然性死亡。 ? 臨床表現(xiàn)：不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。 ? 常見于中老年人，以 40――50歲發(fā)展最快，北方發(fā)病率高于南方 。 它不引起血管腔狹窄 ， 不產(chǎn)生明 顯癥狀 ， 我國極罕見 。 主要包括 細(xì)動(dòng)脈硬化 、 動(dòng)脈中層鈣化 、 動(dòng)脈粥樣硬化 。 細(xì)動(dòng)脈硬化 是指細(xì)動(dòng)脈管壁發(fā)生玻璃樣變性 。 一、概念 ? 動(dòng)脈粥樣硬化（ AS） 一組動(dòng)脈壁增厚、變硬和彈性減退為特征的動(dòng)脈疾病 。 ?二、 病因及發(fā)病機(jī)制 （一）病因 病因不甚清楚，目前認(rèn)為存在一些促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的因素 —— 危險(xiǎn)因素 高脂血癥 最主要危險(xiǎn)因素 ? 高脂血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素；血漿膽固醇 ↑，甘油三酯 ↑，低密度脂蛋白 ↑，極低密度脂蛋白 ↑ 高密度脂蛋白 ↓ 脂蛋白與 AS發(fā)病的關(guān)系 ? 血脂在血液中以脂蛋白的形式轉(zhuǎn)運(yùn) ? 脂蛋白可分為：乳糜微粒（ CM)、極低密度脂蛋白（ VLDL)、中間密度脂蛋白（ IDL）低密度脂蛋白（ LDL）和高密度脂蛋白（ HDL） ? LDL的主要生理作用是輸送膽固醇到周圍組織的運(yùn)載工具 ? LDL被動(dòng)脈壁細(xì)胞氧化修飾后，具有促進(jìn)粥樣斑塊形成的作用：氧化 LDL（ oxLDL）不能被正常 LDL受體識(shí)別，而被巨噬細(xì)胞吞噬，促使巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞 HDL作用 ? 動(dòng)員動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中膽固醇，將其運(yùn)輸?shù)礁闻K在排泄到膽囊的作用 ? 抗氧化作用，防止 LDL氧化 ? 抑制 LDL與內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合而減少其攝取 AS發(fā)生 脂蛋白滲入內(nèi)膜，同時(shí)單核細(xì)胞粘附并遷入內(nèi)膜、血小板粘附、 SMC遷入內(nèi)膜 內(nèi)膜通透性增加 高血壓 血壓升高 血流對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用 血管壁的損傷和功能障礙 吸 煙： 血中 CO增高 內(nèi)皮細(xì)胞損傷 血中 LDL氧化 促進(jìn)單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi) 膜，轉(zhuǎn)為泡沫細(xì)胞 激活致突變物質(zhì) 血管平滑肌 細(xì)胞增生 吸 煙 促進(jìn)AS發(fā)生 致繼發(fā)性高脂血癥的疾病 ? 糖尿病 ? 高胰島素血癥 ? 甲狀腺功能減退癥 ? 腎病綜合癥 遺傳因素 ? CHD的家族聚集性傾向提示遺傳因素使 AS發(fā)病的危險(xiǎn)因素； ? 多種基因可能對(duì)脂質(zhì)的攝取、代謝和排泄產(chǎn)生影響 （二）發(fā)病機(jī)制 ? 尚未闡明，有多種學(xué)說 學(xué)說 : 損傷應(yīng)答 //脂質(zhì)浸潤(rùn) //單核細(xì)胞作用 ? 正常情況下血管壁脂質(zhì)代謝保持動(dòng)態(tài)平衡 ? 血漿中過量脂質(zhì) ，尤其是膽固醇和膽固醇脂進(jìn)入并沉積在動(dòng)脈內(nèi)膜，超出動(dòng)脈壁清除能力，即形成脂質(zhì)浸潤(rùn)，刺激結(jié)締組織增生而引起動(dòng)脈硬化。 ? 60歲時(shí) ， 男 女； 60歲后男女發(fā)病率相近 ?臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)： ? 冠狀動(dòng)脈狹窄程度＞ 50％， ? 有臨床癥狀 ? 或有下列證據(jù)：如：心電圖、放射性核素心肌顯影或病理檢查顯示有心肌缺血表現(xiàn) 二、心肌缺血、缺氧的原因和機(jī)制 ? 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（供血不足） 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊引起管腔狹窄＞ 50％ 繼發(fā)病變使血管腔迅速狹窄甚致阻塞 ? 心肌耗氧量劇增 各種原因?qū)е滦募∝?fù)荷增加 三、冠心病臨床表現(xiàn) （一）心絞痛 ? 概念 冠狀動(dòng)脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增使心肌急劇的、暫時(shí)性缺氧所引起的臨床綜合征。 ? 臨床表現(xiàn)：常有誘因，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷。多見于中老年人 絕大多數(shù)患者（ 95%以上）起病緩慢，病變逐步形成，病程長(zhǎng)，稱為良性高血壓 按病變的發(fā)展可分為三期 功能紊亂期 ? 為疾病早期，特點(diǎn)是 全身細(xì)、小動(dòng)脈間隙性痙攣，使血壓升高 ? 但血管壁 無器質(zhì)性 改變，痙攣緩解后，血壓恢復(fù)正常 ? 臨床上血壓呈波動(dòng)狀態(tài)，經(jīng)治療可以痊愈 動(dòng)脈病變期 全身動(dòng)脈器質(zhì)性病變 —— 各級(jí)動(dòng)脈血管不同形式硬化，使外周阻力持續(xù)性 ↑ ，血壓持續(xù)升高，心臟代償性肥厚 （ 1）細(xì)動(dòng)脈硬化 為高血壓最主要的病變特征 ?病理變化：細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性：細(xì)動(dòng)脈壁增厚，內(nèi)皮下間隙以至管壁全層呈無結(jié)構(gòu)、均質(zhì)和紅染物質(zhì)，管腔狹窄甚至閉塞 ?常見血管：腎入球小動(dòng)脈，脾中心動(dòng)脈和視網(wǎng)膜小動(dòng)脈 ?病變機(jī)制 內(nèi)皮細(xì)胞損傷 血管痙攣 →血漿蛋白 滲入管壁 血管通透性 ↑ →血漿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì) →玻璃樣變 （ 2）小動(dòng)脈硬化 ?主要累及小動(dòng)脈：腎小葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈及腦的小動(dòng)脈 ?病理變化：小動(dòng)脈內(nèi)膜膠原纖維、彈力纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生