【正文】 ? 嚴重時還可引起瓣膜的穿孔或破裂。 X 線顯示左心室肥大 , 呈 球形心 第四節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎 感染性心內(nèi)膜炎 是由病原微生物 直接侵襲心內(nèi)膜，特別是心瓣膜而引起的炎癥性疾病；在瓣膜上形成含病原微生物的贅生物 病原微生物以細菌最為多見，又稱細菌性心內(nèi)膜炎 分為急性和亞急性兩種 急性細菌性心內(nèi)膜炎 ? 主要由致病力強的化膿菌引起，病變常累及瓣膜 ? 炎癥反應(yīng)劇烈，常引起組織壞死、脫落而形成潰瘍，故也稱潰瘍性心內(nèi)膜炎。 二尖瓣狹窄 血液流出障礙 左心房 肥大擴張 失代償 肺靜脈 淤血 肺動脈 高壓 右心 肥大擴張 失代償 體循環(huán) 淤血 ?臨床表現(xiàn) ?左心衰時：出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽和咳帶血泡沫痰 ?右心衰后：頸靜脈怒張 , 肝淤血腫大 , 下肢水腫及漿膜腔積液等；聽診心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音 ? X 線顯示左心房增大 , 晚期左心室略縮小， X線顯示為 梨形心 二、二尖瓣關(guān)閉不全 (mitral insufficiency) ? 多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果 , 也可由亞心炎等引起。 （ 2）瓣膜關(guān)閉不全 ? 心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合 , 使部分血液發(fā)生反流 ?瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短或瓣膜的破裂和穿孔 ?腱索增粗 , 縮短和粘連 瓣膜關(guān)閉不全 因瓣膜增厚、 變硬、卷曲、縮短， 瓣膜破裂、穿孔，腱 索增粗、縮短、粘 連，使瓣膜關(guān)閉時不 能完全閉合而致部分 血液倒流 二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全 血流動力學(xué)和心臟變化的一般規(guī)律 心瓣膜病 血流流出受阻 或血液返流 心臟負荷 增加 代償 心臟張力 性擴張 失代償 心臟肌源 性擴張 回心血流 受阻 二尖瓣狹窄 ?多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作所致 , 可由感染性心內(nèi)膜炎引起 ?正常二尖瓣口面積為 5cm2, 可通過兩手指 , 瓣膜口狹窄時可僅 , 嚴重時可達 ?早期病變輕時瓣膜輕度增厚 , 呈隔膜狀 。稱 疣狀贅生物 —— 疣狀心內(nèi)膜炎 由血小板及少量纖維蛋白構(gòu)成 —— 血小板血栓或白色血栓 慢性期 ?贅生物形成 —— 機化 反復(fù)發(fā)生，導(dǎo)致慢性心瓣膜病 ?瓣膜增厚、變硬、彈性 ↓ －心瓣膜關(guān)閉不全 ?瓣膜間相互粘連－心瓣膜狹窄 ?瓣膜縮短、卷曲－心瓣膜管壁不全 ?瓣膜口狹窄 或 關(guān)閉不全 ，形成 慢性心瓣膜病 ?病變累及腱索、乳頭肌時加重上述病變 ?部位：心肌間質(zhì)，以 室間隔和左室后壁上部多見 ?病理變化： 風(fēng)濕小體， 間質(zhì)水腫、淋巴細胞浸潤 ? 年齡 ： ? 發(fā)生于成人－－灶性間質(zhì)性心肌炎 ? 發(fā)生于兒童－－彌漫性間質(zhì)性心肌炎 ?后果 風(fēng)濕小體 —— 機化 —— 細小瘢痕 如病灶小，形成瘢痕少，對心臟功能影響小，但若病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，則發(fā)生傳導(dǎo)障礙 1）部位：心外膜（心包臟層） 2）病變：漿液性炎 —— 心包積液 纖維素性炎 —— 絨毛心 心外膜 — 纖維素性心外膜炎 ☆絨毛心（ Cor Villosum） 后果： ?滲出物可吸收 ?纖維素多，吸收不全，則引起機化，使心包增厚、粘連，形成 縮窄性心包炎 心臟三層結(jié)構(gòu)同時受累，少見 （二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 除心臟外，風(fēng)濕病常累及的部位是關(guān)節(jié)，急性發(fā)作時 75%有關(guān)節(jié)病變，其特點： ? 常累及大關(guān)節(jié)，最常見：膝、踝、肩、腕、肘等 ? 呈游走性，不同關(guān)節(jié)此起彼伏、先后發(fā)生 ? 受累關(guān)節(jié)有紅、腫、熱、痛及功能障礙 ? 病理變化 : 受累關(guān)節(jié)軟組織中有變性及增生性改變，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液積纖維素滲出，病變滑膜充血腫脹 ? 后果： 病愈后滲出吸收，一般不留下痕跡，因不累及軟骨，故不造成關(guān)節(jié)強直 （三）皮膚病變 風(fēng)濕病急性期皮膚可出現(xiàn) 環(huán)形紅斑 和皮下結(jié)節(jié) ，均具診斷意義 ?環(huán)形紅斑 ： ?部位：多見于軀干和四肢 ?肉眼：病灶中心色澤正常，周圍呈紅色的環(huán)形或半環(huán)形，直徑約 3cm，約 12天消失 ?光鏡：為滲出性病變：即真皮淺層血管充血，周圍炎性水腫，淋巴、單核細胞及中性粒細胞等浸潤而形成 ?皮下結(jié)節(jié)： ? 部位：常見于關(guān)節(jié)附近伸側(cè)皮下， ? 肉眼：圓或橢圓形，直徑約 ，質(zhì)硬可活動，持續(xù)數(shù)天至數(shù)周 ? 鏡下：增生性病變，中央為纖維素樣壞死，外周見增生的成纖維細胞和組織細胞呈柵欄狀排列，伴淋巴細胞浸潤 ? 后果：風(fēng)濕活動停止，自行消退，留下小瘢痕 （四）風(fēng)濕性腦病 ? 多見于 5－ 12歲 ? 病變?yōu)轱L(fēng)濕性腦動脈炎和皮質(zhì)下腦炎 有神經(jīng)細胞的變性，膠質(zhì)細胞的增生，血管充血，水腫及炎細胞浸潤等改變 ? 部位：大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦及小腦皮質(zhì) ?病變可累及 CNS多個部位，無特異性 當累及錐體外系時，患兒出現(xiàn)面肌及肢體不自主運動（小舞蹈癥） （五）慢性風(fēng)濕性心瓣膜病 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作的結(jié)果 為瓣膜的 器質(zhì)性 改變。 ? 病理變化：形成特征性 風(fēng)濕肉芽腫 即Aschoff小體 (風(fēng)濕小體） ? 臨床表現(xiàn)：常常反復(fù)發(fā)作，急性期有發(fā)熱，稱為風(fēng)濕熱，除心臟病變外，常伴有關(guān)節(jié)痛、皮疹等癥狀和體征 ? 實驗室檢查：白細胞增多，血沉加快，血中抗鏈球菌溶血素 “ O”抗體的滴度增高 ? 后果：多次反復(fù)發(fā)作后，常造成輕重不等的心瓣膜器質(zhì)性損害，形成慢性心瓣膜病 ? 發(fā)病年齡：多見于 5――15歲，以 6――9歲為發(fā)病高峰， 二 .病因及發(fā)病機制 （一）致病因素 是與 A組乙型溶血性鏈球菌感染 有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎癥 與鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù) ?發(fā)病前有上呼吸道鏈球菌感染史 ?發(fā)病時 95％患者血中抗 O抗體升高 ?其它部位鏈球菌感染與本病無明顯相關(guān) ?抗生素廣泛使用后，明顯的減少風(fēng)濕病的發(fā)生和復(fù)發(fā) ?本病多發(fā)生于鏈球菌感染盛行的冬、春季節(jié)及咽部鏈球菌感染好發(fā)的寒冷潮濕的地區(qū) 非細菌感染直接性損害 ?不是化膿性炎 ?發(fā)病在鏈球菌感染后的 2－ 3周 ?典型病變不見于鏈球菌感染的原發(fā)部位 ?典型病變區(qū)從未培養(yǎng)出鏈球菌 是變態(tài)反應(yīng)性炎癥 ? 有纖維素樣壞死 ? 風(fēng)濕小體是一種細胞介導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)引起的肉芽腫 ? 有多種抗體升高 （二）發(fā)病機制 不清，目前傾向： 抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說 鏈球菌細菌壁的 C抗原 引起的抗體與結(jié)締組織的糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng) M抗原 的抗體與心肌及血管平滑肌的成分發(fā)生交叉反應(yīng) 抗體 鏈