【文章內(nèi)容簡介】 10%葡萄糖液 500ml中靜脈滴注。每日 1次， 7～ 14日為 1個療程。 作用機(jī)理 心肌細(xì)胞在復(fù)極過程中的離子交換主要是 Na + 、 Ca 2+ 離子的內(nèi)流、 K + 離子的外流，從而使心肌細(xì)胞內(nèi)恢復(fù)負(fù)壓，回到“極化狀態(tài)” ，但此時細(xì)胞膜內(nèi)外離子的分布尚未恢復(fù)，心肌細(xì)胞未達(dá)到真正的極化狀態(tài)，還必須依靠鈉 鉀泵，由 ATP供給能量，排出 Na + 、 Ca 2+ ，攝回 K + ，使細(xì)胞內(nèi)外離子的分布恢復(fù)到靜息狀態(tài) ——— 極化狀態(tài) 。 胰島素可以促進(jìn)多種組織攝取葡萄糖，如骨胳肌、心肌、腦垂體等。可使血中 K + 、脂肪酸及氨基酸含量降低 。缺血損傷的心肌纖維中的鉀外逸，且能量不足，而極化液在提供糖、氯化鉀的同時供給胰島素，可使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)回心肌細(xì)胞內(nèi)，改善缺血心肌的代謝 。促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，抑制脂肪酸從脂肪組織釋放，從而減少中性脂肪滴在缺血心肌中堆積。胰島素并能顯著增加心肌蛋白質(zhì)的合成，所以極化液能使病態(tài)的心肌細(xì)胞恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)，對保護(hù)缺血損傷的心肌、改善竇房和房室傳導(dǎo)，防止心律失常均有一定作用 。 鎂極化液（ GIKM） 組成 用普通胰島素 10U和 10%氯化鉀10ml及 10%硫酸鎂 10～ 20ml加入 10%葡萄糖液 500ml中靜脈滴注。每日 1次， 7～ 14日為 1個療程。 作用機(jī)理 鎂極化液即是在常規(guī)極化液中加入一定量的硫酸鎂，因為鎂對心肌電活動有廣泛的影響 。同時鎂能激活心肌腺苷環(huán)化酶，維持線粒體的完整和促進(jìn)其氧化磷酸化過程 。鎂能激活 Na + K + ATP酶，阻止細(xì)胞內(nèi)鉀外流 。并使細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低了血 K + 濃度，從而能使缺血損傷的心肌細(xì)胞恢復(fù)極化狀態(tài)，抑制折返，減少心律失常的發(fā)生 。并能提供能量，加強(qiáng)心肌收縮功能。 強(qiáng)化極化液 組成 用普通胰島素 10U和 10%氯化鉀10ml及 L門冬氨酸鉀鎂（ LPMA） 20ml加入 5%～ 10%葡萄糖液 300～ 500ml中靜脈滴注，每日 1次， 7～ 14日為 1療程。 作用機(jī)理 門冬氨酸鉀鎂在 20世紀(jì) 70年代已用于臨床，門冬氨酸對細(xì)胞親和力很強(qiáng)，作為螯合劑與金屬離子結(jié)合后，分離較慢，可作為鉀、鎂離子載體重返細(xì)胞內(nèi)。提高細(xì)胞內(nèi)鉀濃度，從而發(fā)揮鉀、鎂離子的作用 。另外它還參與了細(xì)胞內(nèi)三羧酸循環(huán)。心臟病人由于攝入不足，長期服用利尿劑等因素， 50%病人有低鉀血癥，其中又有 42%并發(fā)低鎂血癥，因此加入 LPMA后就同時有 Na + K + ATP泵載體和鉀、鎂離子載體（ LPMA）促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使缺血損傷的心肌細(xì)胞恢復(fù)極化狀態(tài)時得到加強(qiáng)、有強(qiáng)化原極化液的作用。 高濃度極化液 組成 用普通胰島素 20U和 10%氯化鉀15ml加入 10%葡萄糖液 500ml和 50%葡萄糖60ml靜脈滴注，每日 1次， 7～ 14日 1個療程。 作用機(jī)理 鉀離子在保持心肌細(xì)胞極化狀態(tài)和生理功能方面十分重要，而常規(guī)極化液所提供的能量和鉀離子濃度對某些重度缺血損傷的心肌細(xì)胞恢復(fù)靜息狀態(tài)不能滿足，而提高常規(guī)極化液的濃度，保持較高濃度的 K + 離子平衡，就能恢復(fù)心肌細(xì)胞的極化狀態(tài) 。故稱為高濃度極化液。 簡化極化液 組成 L門冬氨酸鉀鎂 20ml加入 10%葡萄糖液 500ml中靜脈滴注，每日 1次， 7～ 14日為 1個療程。 作用機(jī)理 常規(guī)極化液、鎂極化液、強(qiáng)化極化液及高濃度極化液都配有胰島素和氯化鉀，特別是高濃度極化液二者濃度較高，而胰島素在臨床應(yīng)用中易發(fā)生低血糖，有時甚至?xí)＜吧?。鉀本身對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)有明顯的抑制作用，緩慢性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯除非有明確低鉀血癥外都不應(yīng)補(bǔ)鉀，所以就限制了極化液的運(yùn)用。但門冬氨酸鉀鎂在 10%的濃度（即 100ml葡萄糖液中加 LPMA不超過 10ml）時根本不影響血中 K + 和鎂的濃度，因此單獨(dú)運(yùn)用 LPMA既能有效地促進(jìn)鉀離子進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，恢復(fù)心肌細(xì)胞的極化狀態(tài)，又能避免發(fā)生低血糖和抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，由此，可以認(rèn)為該極化液既簡單實(shí)用又安全可靠，可廣泛用于心血管臨床，故稱為簡化極化液。 六、并發(fā)癥及其處理 左心功能不全：急性左心衰和心源性休克。 右室梗死和功能不全。 并發(fā)心律失常。 機(jī)械并發(fā)癥。 心源性休克 ：臨床上當(dāng)肺瘀血和低血壓同對存在時可診斷心源性休克。 AMI時心源性休克 85％由于左心衰竭所致，但應(yīng)與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關(guān)閉不全或 AMI嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥，如嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔等導(dǎo)致的心源性休克鑒別。 AMI合并低血壓可能由于低血容量引起。患者嘔吐、出汗、應(yīng)用硝酸甘油擴(kuò)血管治療，均可引起前負(fù)荷減低而發(fā)生低血壓，但無呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn)，這時可謹(jǐn)慎擴(kuò)容治療。對廣泛大面積或高齡患者應(yīng)避免過度擴(kuò)容誘發(fā)左心衰竭。下壁 AMI合并右室梗死時常見低血壓，擴(kuò)容治療是關(guān)鍵，若補(bǔ)液 1～ 2L后心排血量仍不增加，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺（ 3～ 5μg/kg/min）。 心源性休克的處理 ： 1 在嚴(yán)重低血壓時，應(yīng)靜脈滴注多巴胺 5～15μg/kg/min,一旦血壓升至 90mmhg以上，則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺（ 3～ 10μg/kg/min），以減少多巴胺用量。如血壓不升，應(yīng)使用大劑量多巴胺（ ≥15μg/kg/min），仍無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素 2～ 8μg/min。輕度低血壓時，可將多巴胺或與多巴酚丁胺合用。 2 AMI合并心源性休克時藥物治療不能改善預(yù)后，應(yīng)使用主動脈內(nèi)球囊反搏（ iabp）。 iabp對支持