濕疹皮炎與細菌(編輯修改稿)
2024-11-14 17:19 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 0 8 正常對照 18 0 0 2 13 ● 皮損處每個表皮細胞粘附細菌數(shù)： 18． 13177。 15． 25 ● 正常皮膚每個表皮細胞粘附細菌數(shù)： 177。 細菌性濕疹 ？ 有感染傾向的濕疹 ！ 14 國外 BibeI等的報告： 尋常性濕疹 ％ ， 細菌性濕疹 ％ 。 濕疹皮損上細菌數(shù)達到 106／ cm2時意味著感染 15 結(jié) 論 ，陽性率：細菌性濕疹 尋常性濕疹 正常對照組 (P0． 01)。 2． 濕疹皮損表皮細胞對金葡菌的粘附力大于正常皮膚 (P0． 01)。 16 金黃色葡萄球菌超抗原與特應性皮炎 A． Leydenl974年首先從 90％ 的 AD患者皮損中提取到金葡菌 ， 炎癥性皮損每平方厘米達 107個菌落 ， 抗生素加糖皮質(zhì)激素外用的療效較單用糖皮質(zhì)激素更好 。 17 金黃色葡萄球菌超抗原與特應性皮炎 B. Leung發(fā)現(xiàn) A0皮膚中的金葡菌可分泌具有超抗原特性的毒素 ， 主要是腸毒素 A、B和毒素休克綜合征毒素 — 1。 C. Strange將腸毒素 B作用于正常皮膚和AD患者的無皮損區(qū) ， 證實超抗原可加重和持續(xù)與 AD相關(guān)的炎癥 。 18 金葡菌超抗原誘導和加重 AD的機理 A． 直接刺激郎格罕細胞 、 巨嗜細胞 、 皮膚樹枝狀細胞或角質(zhì)形成細胞分泌腫瘤壞死因子 α或白介素 1α等細胞因子 (如 IL4)。 B． 通過 T細胞受體結(jié)合 ， 刺激 T細胞增殖 ，釋放細胞因子 ， 介導組織炎癥和表皮改變 ， 持續(xù)AD的皮膚損害 o C． 毒素穿過表皮破損處 ， 通過傳統(tǒng)的抗原機理 ， 激活抗原特異性 T細胞或在體內(nèi)誘導產(chǎn)生特異性 IgE， 使肥大細胞脫顆粒 ， 加重 AD。 19 治 療 一 . 內(nèi)服藥 (略 )：新觀念：抗組胺不等于抗過敏 ！ 速發(fā)相 、 遲發(fā)相 ！ 過敏
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