【正文】 七頁。 第五十九頁，共九十七頁。 2. The Mechanism of Microcirculatory Stasis ①持續(xù)缺血，缺氧 → 酸中毒 → 平滑肌對 CA的反響性↓→ 前阻力血管痙攣 ↓ → 前阻力 ↓ ②持續(xù)缺血，缺氧 → 局部擴血管產物 (組胺，腺苷，緩激肽等 )↑ → 血管擴張 ③內毒素等的作用 : 休克后期常有腸源性細菌轉位和 LPS入血 → 激活 Mφ, 產生 TNF， NO等細胞因子 → 血管擴張 ④血液流變學的變化：休克期，細胞外表粘附分子的表達→WBC 粘附于內皮細胞上；血漿外滲 → 血粘度 ↑ ， → 血細胞比容 ↑ ， RBC聚集 , PL 聚集 , 血流變慢； → ↑Cap 后阻力 前阻力，灌而少流，灌大于流， MC血流變慢、淤滯甚至停止 , 第四十五頁，共九十七頁。 The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock 第三十頁，共九十七頁。 Pathogenesis of Shock 二、 Cellular and Molecular Mechanism 第二十頁，共九十七頁。 其主要臨床表現為煩躁，神志冷淡或昏迷，皮膚蒼白或出現花紋、四肢濕冷、尿量減少或無尿，脈搏細速、脈壓減小、和〔或〕低血壓。 第五頁，共九十七頁。 第二十一頁，共九十七頁。 (early stage of shock、 ischemic anoxia phase) (shock phase、 stagnant anoxia phase) (irrversible stage、 microcirculatory failure stage) 第三十一頁，共九十七頁。 第四十六頁，共九十七頁。 微循環(huán)障礙學說： 積極作用 : 問題 : 研究發(fā)現： 休克時細胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前 器官微循環(huán)灌流恢復后，器官功能卻沒有恢復 細胞功能代謝的改善可促進微循環(huán)改善 促進細胞功能代謝恢復的藥物，具有明顯的抗休克療效 休克時細胞損傷可繼發(fā)于微循環(huán)障礙， 也由休克的原始病因直接或通過釋放多種有害因子引起， 即休克發(fā)生開展的細胞分子機制 第六十頁，共九十七頁。 SIRS and MODS 第七十四頁，共九十七頁。 創(chuàng)傷、休克 緩解期 SIRS CARS MODS 1. 分型 第八十三頁，共九十七頁。入院前一天解黑便 2次。 。入院后病人又解黑便 1次。 ? 急性呼吸窘迫綜合征〔 acute respiratory distress syndrome, ARDS〕：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，以呼吸窘迫和進行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。 2. MODS (multiple an dysfunction syndrome, 多器官功能障礙綜合征 ):嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術、休克和感染等過程中，在短時間內同時或相繼出現兩個或兩個以上的器官功能障礙，以致不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。 (一 ) Cellular injury 細胞膜是休克時最早發(fā)生損傷的部位 ， 鈉泵 , →cell edema 早期：功能損害；晚期：腫脹、嵴消失、鈣鹽沉積 → ATP↓ 溶酶體酶釋放、溶酶體腫脹、有空泡形成 酶性成分 → 細胞自溶，心肌抑制因子 非酶性成分 → 肥大細胞脫顆粒、釋放組胺 4 necrosis, apoptosis 第六十二頁，共九十七頁。 自 身輸血停止 cap流體靜壓 ? cap通透性 ? 血漿外滲 自身輸液停止 血流阻力 ? Bp ? acidosis 小動脈擴張 血液淤滯在 cap 組織器官灌注量 ?， 缺氧加重，功能障礙 心腦血液灌流量減少 (50mmHg) 回心血量 ? 心輸出量 ? 第四十八頁，共九十七頁。 ? ? ? ? ? 特點： ? 第三十三頁，共九十七頁。 第二十二頁，共九十七頁。 一、 Classification of Shock by Causes 第七頁，共九十七頁。 第四頁，共九十七頁。 ① Hypovolemic shock blood volume ↓ →回心血量 ↓→cardiac output↓ , Bp ↓ → 減壓反射 → 交感 → 外周血管收縮 → tissue perfusion ↓ ↓ 三低一高： CVP、 CO、 Bp， PR ② Vasogenic shock 20 ％ /80% causes→小血管擴張 →血管床容積 ↑,血液分布異常 →ECBV ↓ distributive shock/lowresistance shock ③ Cardiogenic shock 心泵功能衰竭 → CO 迅速 ↓ → ECBV ↓ 心肌源性；非心肌源性〔 obstructive shock) 第十八頁，共九十七頁。 Lillehei put forward hypothesis of microcirculatory disorder Later on, more experiments and clinic observations further confirmed and enriched this theory. 休克 時， PR↑。 ? ↓ ? 大于 ? ? ? 血液流變性質改變， 血流阻力增大。 第五十七頁，共九十七頁。H +→↓ 心肌 2) hyperdynamic sho