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20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭的診治(專業(yè)版)

  

【正文】 ng)總結(jié)呼吸衰竭的 診 治。盡量通過(guò)腸道補(bǔ)充 (bǔchōng)營(yíng)養(yǎng),必要時(shí)靜脈補(bǔ)充 (bǔchōng)營(yíng)養(yǎng),應(yīng)注意糖、脂肪、蛋白質(zhì)、多種維生素和微量元素的搭配,以達(dá)到有效、合理的營(yíng)養(yǎng)支持治療。第六十九 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。ngyīn)未明的感染; 特殊部位感染等。針對(duì) (zhēndu236??刂聘腥緦?duì)改善 (gǎish224。? : SPO2=90%~95%? 吸氧濃度以不同疾病而不同? COPD:持續(xù)低流量、低濃度吸氧? 方法 (fāngfǎ):鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、機(jī)械通氣第五十四 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。臨床表現(xiàn)? 發(fā)病迅速? 呼吸窘迫:最為常見(jiàn)? 難以糾正的低氧血癥? 死腔 /潮氣比值增加 (zēngjiā)? 重量依賴性影像學(xué)改變第四十九 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。C:機(jī)械通氣:是最可靠的給氧方法。:給氧的方法取決于低氧血癥的原因和嚴(yán)重程度,以及病人使用是否方便等。: 缺氧和 CO2潴留時(shí),心率增快、血壓上升、心肌缺血、各種心律失常;嚴(yán)重缺氧可致心肌收縮力下降,血壓下降,導(dǎo)致循環(huán)衰竭。i)分類: 分為周圍型及 中樞型呼衰。? CO2輕度 (qīnɡ d249。 (x236。第十五 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。第十一 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。3. 通氣 血流( V/Q)比值失衡:正常為 A: V/Q :肺內(nèi)動(dòng) 靜脈分流,如肺炎、肺不張等,導(dǎo)致 (dǎozh236。nw233。)和 /或換氣嚴(yán)重障礙,使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴 /不伴高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列病理生理和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。2. 彌散障礙 (diffusion abnormality):是指肺泡腔內(nèi)氣體和肺毛細(xì)血管內(nèi)血液之間 O2和 CO2跨過(guò)肺泡毛細(xì)血管壁的運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)故障; CO2的彌散能力 20倍于 O2;彌散面積 (mi224。如喉水腫、各種原因所致的支氣管痙攣,呼吸道分泌物或異物阻塞等。? 睡眠呼吸暫停:正常人熟睡時(shí)可有短暫的呼吸停止,但已證明極端肥胖者,慢性高山病、扁桃體肥大和其他許多疾病 (j237。:? 表現(xiàn):增加心率和脈搏心輸出量,升高血壓? FiO2=15%,心率即加快; FiO2=8%,心率快一倍? SaO2> 90%, PO2> 60mmHg; SaO2=83%,開(kāi)始增加; SaO2=75%,增加 1倍? 急性 (j237。? 通氣反應(yīng)中,頸動(dòng)脈體占 1/3(快),延髓 (y225。第三十 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn) (chūxi224。(一)非肺損傷 (sǔnshāng)性1. 建立通暢的氣道:,頭后仰,托起下頜 (xi224。)無(wú)泄漏。第四十七 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。支氣管舒張 (shūzhāng)劑? ?2受體激動(dòng)劑:特布他林、沙丁胺醇? 抗膽堿能藥物 (y224。為避免 PaCO2升高應(yīng)經(jīng)常進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治觯哉{(diào)整適當(dāng)?shù)奈鯘舛取?ɡǎn)嗜血感菌和卡他莫拉菌更常見(jiàn)口服激素 /免疫抑制劑:軍團(tuán)菌感染更常見(jiàn),結(jié)核菌,真菌等住養(yǎng)老院:流感嗜血桿菌最常見(jiàn)第六十 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。聯(lián)合 (li225。b236。第七十一 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。 xie)聆聽(tīng)第七十五 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。刺激皮 質(zhì) 下 層 , 間 接 興奮 皮 質(zhì) 。o)鎮(zhèn)靜藥以使其呼吸與通氣機(jī)同步時(shí)。因?yàn)?NaHCO3分解產(chǎn)生 CO2反而加重呼吸性酸中毒??咕幬?(y224。針對(duì) (zhēndu236。積極行細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)。第五十五 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。)? 低氧血癥: ALI:PaO2/FiO2≤300mmHg,ARDS:PaO2/FiO2≤200mmHg? 胸部 X線檢查示雙肺浸潤(rùn)陰影? 肺毛細(xì)血管楔壓( PCWP) ≤18mmHg或臨床上能除外肺源性肺水腫第五十 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。)或消失第四十四 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。第四十 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。第三十六 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。 第三十二 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。i): ? 根據(jù)病程分類:– 急性呼衰:患者既往無(wú)呼吸道疾病,由于突發(fā)因素,抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭,如 ARDS。nz224。缺氧 (quē yǎnɡ)? 體內(nèi)儲(chǔ)存的氧非常少:功能殘氣中有400ml,血液中與血紅蛋白 (xu232。第十二 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。ip224。? PaO2,隨年齡 (ni225。定義 (d236。)( hypoventilation):健康成人靜息呼吸空氣時(shí),每分鐘約耗氧250ml。病因 (b236。shǐ)直接或間接抑制呼吸中樞;神經(jīng) 肌肉接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能;呼吸肌沒(méi)有力氣進(jìn)行正常通氣。:? 急性缺氧影響最重 PaO250mmHg:煩躁不安、神志恍惚 (huǎng hū)、譫妄 PaO230mmHg:神志喪失、昏迷 PaO220mmHg:不可逆性腦細(xì)胞損傷 導(dǎo)致擴(kuò)腦血管,血流量增加 —腦組織水腫 顱內(nèi)壓升高 —腦組織和腦血管受壓 —血流量減少第十九 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。n)潴留:? pH=PK+log( H
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