20xx年醫(yī)學專題—呼吸衰竭的診治-免費閱讀
【正文】 ：當血液中 還 原型血 紅 蛋白(Hb)絕對值 超 過 50g/L時 ，一般 發(fā)紺 就比 較 明 顯 。謝謝 (xi232。第七十三 頁 ，共七十六 頁 。)情況變化及時調(diào)理。當出現(xiàn) (chūxi224。當僅有右心衰竭時，臥床休息，給予氧療，對基礎疾病 (j237。ow249。? 抗菌素后效應（ PAE）是某些抗菌素濃度低于對細菌的 MIC值之后，還能抑制這種細菌生長，如針對 G氨基糖苷類和喹諾酮、大環(huán)內(nèi)酯類 的 PAE較長，亞胺培南、美羅培南對綠膿桿菌顯示 PAE第六十五 頁 ，共七十六 頁 。)G細菌? 頭孢三代：頭孢他定、頭孢曲松、頭孢哌酮? 頭孢四代：頭孢吡肟? 頭霉素類：頭孢西丁、頭孢美唑? 合成青霉素類：氨芐西林、阿莫西林等? 抗假單胞菌類青霉素：哌拉西林、替卡西林? 碳青酶烯類：亞胺培南、美羅培南、厄他培南? 單胺類：氨曲南? 氨基 (ānjī)糖苷類：阿米卡星、妥布霉素第六十三 頁 ，共七十六 頁 。n suǒ)誤吸：典型病原體為厭氧菌和 G酗酒和糖尿病：肺炎球菌、厭氧菌及混合細菌感染 COPD：流感 (li多次培養(yǎng)為同一細菌，參考價值較大，再根據(jù)藥物敏感的結(jié)果、臨床癥狀等調(diào)整抗生素的應用。o)COPD病人，當 PaCO2＜(55mmHg)或 PaCO2＞(50mmHg)時，每天低流量 (1～2L/min)吸氧 12～ 15h，活動時可適當增加吸氧濃度，可以提高病人生存率、降低肺動脈壓及高紅細胞血癥。– 缺氧伴 CO2潴留：慢性阻塞性肺病原則應為低濃度 (＜ 35%或 1～ 2L/min)持續(xù)給氧。第五十二 頁 ，共七十六 頁 。治療 (zh236。tā)臟器的功能損傷 。：尼可剎米? 方法：靜推、靜滴，靜脈泵? 條件：呼吸道通暢，支氣管擴張劑? 適應癥：中樞性、通氣不足者? 時間： 48~72H? 腦缺氧、水腫未糾正 (jiūzh232。b236。注意：在氧療和改善通氣之前，應保持呼 吸道通暢 (tōngch224。o)： ? 盡快明確病因和誘因，并給予相應的處理 第三十八 頁 ，共七十六 頁 。： 可出現(xiàn)納差、 GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞及管型等 。： 其癥狀輕重與缺氧、 CO2潴留的程度、機體的適應和代償均有密切關(guān)系。1. 呼吸困難：是臨床最早出現(xiàn)的癥狀(zh232。– Ⅱ 型呼衰：主要是肺泡通氣不足，血氣分析表現(xiàn)為 PaO2＜ 60mmHg，及 PaCO2＞50mmHg。– 慢性呼衰：多見于慢性呼吸道疾病，如 COPD、重度肺結(jié)核、肺彌漫性纖維化等。njīng)系統(tǒng)：? 直接抑制大腦皮層，降低皮質(zhì)興奮性? 刺激皮質(zhì)下層，間接興奮皮質(zhì)? 抑制皮質(zhì)下層，處于麻醉狀態(tài)第二十五 頁 ，共七十六 頁 。ng)紅細胞生成因子骨髓生成紅細胞血液粘稠度肺循環(huán)阻力 加重肺循環(huán)和右心負擔第二十二 頁 ，共七十六 頁 。)頸動脈體、主動脈和化學感受器反射性增加通氣量? FiO2： 12%~14%，通氣量無明顯變化? FiO2： 10%，通氣量增加 ? FiO2： 5%，通氣量增加 3倍? 急性缺氧， PO2＜ 30mmHg，抑制呼吸中樞第二十 頁 ，共七十六 頁 。h243。第十四 頁 ，共七十六 頁 。? 胸廓病變：包括胸壁及胸膜疾病。tǐ)分布不均，導致通氣血流比例失調(diào)者都可以引起呼吸衰竭。o)通氣量增加，若不能相應增加導致肺泡 (f232。 PACO2=VCO2/VA第五 頁 ，共七十六 頁 。nl237。)? 呼吸衰竭 （ respiratory failure）是有各種原因引起的肺通氣 (tōng q236。n)呼吸科呼吸科欒念旭欒念旭第一 頁 ，共七十六 頁 。i)在海平面一個大氣壓下，靜息時呼吸室內(nèi)空氣，動脈血氧分壓 (PaO2)低于 60mmHg(8kPa)，伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓 (PaCO2)高于50mmHg()，即為呼吸衰竭。z)缺氧 B： V/Q：形成無效腔，如肺栓塞等，導致缺氧或伴有低二氧化碳第七 頁 ，共七十六 頁 。ng)不同 B:環(huán)境變化 /醫(yī)源性：如火災、吸入低氧混合氣體檢查、麻醉等第九 頁 ，共七十六 頁 。? 心肺血管病變：各種心臟病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多發(fā)性微血栓形成，使肺換氣功能 (gōngn233。? 神經(jīng)肌肉病變：此類患者肺部常完全正常，原發(fā)疾病主要累及腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，致使 (zh236。低氧血癥和高碳酸血癥對機體 (jītǐ)的影響? Ph:~? PO2： 80~100mmHg? PCO2:35~45mmHg? BE:177。n)—NA+、 H+進入胞內(nèi)， K+外移到胞外第十八 頁 ，共七十六 頁 。tǒng)的影響肝臟 (gānz224。 t224。)潴留：擴張腎血管 —增加腎血流量、尿量? PaCO2﹥ 65mmHg，腎血流量、尿量和尿鈉明顯減少、 HCO3再吸收增加第二十八 頁 ，共七十六 頁 。? 按血氣變化分類：– Ⅰ 型呼衰：主要是換氣功能障礙導致缺氧。第三十一 頁 ，共七十六 頁 。o)明顯。長期肺動脈高壓將誘發(fā) (y242。li225。在給氧的同時
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