【正文】 應(yīng)監(jiān)測動脈血?dú)?，并結(jié)合病情調(diào)整吸氧濃度以防止 (f225。tā)方法給氧。無創(chuàng)機(jī)械通氣：條件 ① 清醒合作 ② 血流動力學(xué)穩(wěn)定 ③ 不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（如無誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利） ④ 無面部創(chuàng)傷 ⑤ 能耐受鼻 /面罩。第四十六 頁 ，共七十六 頁 。診斷 (zhěndu224。n x236。– 單純?nèi)毖酰簩浬⑿蚤g質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎等患者，主要表 現(xiàn) (biǎoxi224。第五十六 頁 ，共七十六 頁 。n)通氣和換氣，減輕心臟負(fù)荷都有積極作用。)選擇：社區(qū)感染的病原學(xué) 細(xì)菌 (x236。)G+細(xì)菌? 抗葡萄球菌青霉素類：甲氧西林、苯唑西林? 一代 (yī d224。ngd249。 * 為了防止二重感染，延遲耐藥性的產(chǎn)生，一般用二聯(lián)即可，最多不超過三聯(lián)。b236。6. 糾正酸堿失調(diào)：呼吸科常見的酸堿平衡失調(diào)，以呼酸為常見，主要依靠積極改善通氣，促進(jìn)二氧化化碳排出來糾正。最常見的電解質(zhì)紊亂順序?yàn)榈吐龋外?、高鉀、低鈉、高鈉、低鎂、低鈣等。第七十二 頁 ，共七十六 頁 。y224。 SaO2＞ 90%， PO2＞ 60mmHg。 謝謝 聆聽第七十六 頁 ，共七十六 頁 。ir243。o) 合并消化道出血者可應(yīng)用胃黏膜保護(hù)藥如硫糖鋁和制酸藥如西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑 (洛賽克 )等。及時補(bǔ)充(bǔchōng)營養(yǎng)對于病人疾病的恢復(fù)、預(yù)后的改善、全身器官功能的維持，以及機(jī)體免疫力的提高均有好處。第七十 頁 ，共七十六 頁 。同時注意電解質(zhì)的平衡，當(dāng)合并有左心衰及肺水腫時在應(yīng)用利尿劑的基礎(chǔ)上可加用小劑量的洋地黃類藥物 (以快速藥物最好 )及擴(kuò)管藥物、營養(yǎng)心肌藥物，效果更好。o)PH正常，不追求PaCO2降至正常第六十八 頁 ，共七十六 頁 。)應(yīng)用抗生素的指征 嚴(yán)重感染； 混合感染； 病因 (b236。lā)霉素?喹諾酮類：環(huán)丙沙星、莫西沙星、左氧氟沙星?四環(huán)素類：多西環(huán)素、米諾環(huán)素第六十四 頁 ，共七十六 頁 。nglǜ)假單胞菌、不動桿菌、腸桿菌科和MRSA20~40%產(chǎn) ESBL菌株：肺炎克雷伯、大腸桿菌增多第六十一 頁 ，共七十六 頁 。藥物 (y224。 3. 控制感染 ：感染是呼吸衰竭的常見誘因。所以，對伴有 CO2潴留的低氧血癥患者應(yīng)持續(xù)低濃度給氧。)：異丙托溴銨? 茶堿類：茶堿、氨茶堿、喘定、多索茶堿第五十三 頁 ，共七十六 頁 。ngzhǐ)肺水腫：保持適當(dāng)灌注下保持低水平的血管內(nèi)容量? 改善氣體交換：增加吸氧濃度；機(jī)械通氣? 防治肺損傷：抗炎和抗氧化；防止繼發(fā)損傷? 防治并發(fā)癥：防治 VAP、氣壓傷、應(yīng)急潰瘍及 MODS/MSOF? 特殊治療：降低肺動脈高壓；膜氧合 /血液凈化第五十一 頁 ，共七十六 頁 。shāng)及脂肪栓塞等4. 藥物和化學(xué)品：鎮(zhèn)靜類、百草枯5. DIC：血管炎、血小板疾病、熱射病6. 其他：：胰腺炎，羊水栓塞，反復(fù)輸血等第四十八 頁 ，共七十六 頁 。因此 (yīncǐ)應(yīng)在采取緊急措施使患者病情穩(wěn)定的同時積極治療原發(fā)疾病和去除誘因。第四十三 頁 ，共七十六 頁 。第四十一 頁 ，共七十六 頁 。)并將口打開：簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開第三十九 頁 ，共七十六 頁 。第三十七 頁 ，共七十六 頁 。注意 ：興奮狀態(tài)時，忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥第三十五 頁 ，共七十六 頁 。第三十三 頁 ，共七十六 頁 。w232。nyīn)增加呼吸生理負(fù)擔(dān)，則發(fā)生失代償，出現(xiàn)嚴(yán)重缺 O CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。? 松弛血管平滑肌，同時刺激交感神經(jīng)、收縮 (shōu suō)血管平滑肌，加快心率增加心輸出量? 刺激呼吸中樞 —吸氣 —胸腔負(fù)壓增加，靜脈回流增加 —心輸出量增加? CO2對血管平滑肌的作用有分布性差異：表淺毛細(xì)血管和靜脈大多擴(kuò)張；部分內(nèi)臟血管大多是收縮第二十七 頁 ，共七十六 頁 。二氧化碳 (232。ng)缺氧：心律失常，室顫 —停搏? 慢性缺氧：肺動脈收縮和肺循環(huán)增加 —肺動脈高壓、肺心病第二十一 頁 ，共七十六 頁 。i)結(jié)合和溶解的氧是 800ml左右；? 靜息每分鐘人體耗氧是 250ml左右；? 缺氧時可通過糖酵解產(chǎn)生能量，但太慢，且易產(chǎn)生大量乳酸第十七 頁 ，共七十六 頁 。ng)患者睡眠呼吸暫停時間顯著延長，并有嚴(yán)重缺氧。ishāng)性氣胸影響胸廓活動和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。? 肺組織的病變：引起 (yǐnqǐ)彌漫性肺實(shí)質(zhì)性病變的病因有很多種，最常見的如各種肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、硅沉著病、肺水腫、肺不張等，引起(yǐnqǐ)肺通氣量、有效面積減少，通氣與血流比例失調(diào)，肺內(nèi)右至左分流增加，發(fā)生缺氧。 ：動脈氧分壓的低值60mmHg， A:不同的海平面，氧的含量 (h225。第六 頁 ，共七十六 頁 。發(fā)病 (fā b236。? 一般認(rèn)為 (r232。呼吸衰竭的診治呼吸衰竭的診治(zhěnzh236。第二 頁 ，共七十六 頁 。? 正常值： 80—