【正文】 i ɡāo)的急性心肌梗死。抗血小板藥的副作用 各種抗血小板藥的副作用有所不同，但共同的副作用是出血。nɡ y242。bi233。 第四十六 頁 ，共六十 頁 。抗血小板藥物 (y224。nch225。低分子肝素低分子肝素 (ɡān s249。) 低分子肝素 水蛭素 華法令等阿司匹林 (ā sī pǐ l237。ng)心肌梗死 抗血小板抗凝治療抗血小板抗凝治療 第二十六 頁 ，共六十 頁 。ng)方法方法l 尿激酶： （ UK） 劑量為 150萬 U，于 30分鐘內(nèi)靜脈滴注，l 鏈激酶或重組 (zh242。nzh232。)、新概念第十五 頁 ，共六十 頁 。使血管腔嚴(yán)重狹窄并影響血流發(fā)生 心絞痛 。82(Suppl II):II38, II不穩(wěn)定不穩(wěn)定 (wěnd236。ACS的處理的處理 (chǔlǐ)對策對策l 胸痛中心的建立 (ji224。x236。ng)病理過程l 動脈粥樣硬化l 粥樣斑塊的形成l 粥樣斑塊的破裂l 形成 附壁血栓，將發(fā)生 不穩(wěn)定心絞痛和ST段 不 抬高的 急性心肌梗死 (xīn jī ɡěnɡ sǐ)。n x237。)治療有助于降低其血栓發(fā)病率。易損血液 (xu232。AMI的 溶栓治療 (zh236。90分鐘分鐘 再通率再通率Patency (%)UK+iv heparin SK+IV heparin RtPA RtPA(N=293) (N=283) (N=292) (N=299)29%28%57%32%28%60%54%27%81%46%32%78%TIMI 2TIMI 3 100mg 50mg第二十四 頁 ，共六十 頁 。ng)機制l 60年代初發(fā)現(xiàn)二磷酸腺苷（ ADP）是引起血小板聚集的重要物質(zhì)， ADP可作用于 血小板細胞膜 受體， 可以引起大量的內(nèi)原性 ADP 釋放，ADP受體、凝血酶受體、 5羥色胺受體等可激活血小板，它們都可使血小板聚集。)病變?yōu)榉情]塞性血栓，無需溶栓；? 溶栓療法對富血小板血栓效果欠佳；? 溶栓可直接激活凝血系統(tǒng)和血小板；? 溶栓使和血栓結(jié)合的凝血酶暴露和釋放，增加局部和循環(huán)凝血活性 ；第三十二 頁 ，共六十 頁 。nch225。) 考慮到應(yīng)用低分子肝素?zé)o須特殊設(shè)備、無須監(jiān)測 APTT, 可減少住院天數(shù)、減少出血合并癥等不良反應(yīng)。l 第四十四 頁 ，共六十 頁 。阿司匹林最低的有效 (yǒuxi224。聯(lián)合 (li225。 第五十四 頁 ，共六十 頁 。第五十八 頁 ，共六十 頁 。i)心血管疾病的一級和二級預(yù)防。ng 233。第五十 頁 ，共六十 頁 。這樣既避免了阿司匹林對胃粘膜的損傷，又起到了抗血栓的作用，可謂是兩全齊美?？诜粍?ASA，其抗血小板作用持續(xù) 5～ 7天，大致與血小板生存期相當(dāng)， 血小板的壽命大約 7~9天， 因此冠狀動脈搭橋手術(shù)（ CABG）前病人最好停藥 1周。i ɡāo)的 AMI 7天左右l ST段不抬高的 ACS– 介入者，術(shù)前不停，術(shù)后根據(jù)具體情況– 不介入者，穩(wěn)定后停用第四十 頁 ，共六十 頁 。n)比較低分子肝素 普通肝素第三十五 頁 ，共六十 頁 。UP溶栓效果 (xi224。抗血小板藥物的作用 (zu242。)15 mg，繼之在 30 分鐘內(nèi)靜脈滴注 50 mg，再在 60 分鐘內(nèi)靜脈滴注 35 mg。ngs232。易損血液（易形成血栓的血液）易損心肌 (xīnjī)（易發(fā)生心律失常的心肌 (xīnjī)）稱易損患者。l 因此，血小板激活是血栓形成過程中最關(guān)鍵的成份之一，采用有效的抗血小板藥物 (y224。 激活的血小板還釋放多種活性物質(zhì)，如 二磷酸腺苷（ ADP） 血栓素 A2（ TXA2 ）五羥色氨（ 5HT）等， 可以引起血管收縮和 血小板聚集。急性冠脈綜合征共同 (g242。ng)冠脈綜合征 抗血栓治療新進展 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院一附院心內(nèi)科 張素榮第一 頁 ，共六十 頁 。)和綠色通道– 病人的篩選與鑒別、觀察與評價、– 診斷及危險分層l ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征– 避免形成 Q波梗死– 溶栓、直接 PCI