【正文】 ng)也是體征，多為巨大肺梗塞。ng)活動，老年人長期臥床應(yīng)作被動運動。)和華法令） 溶栓 消炎 使用抗血小板集聚藥,第五十頁，共五十六頁。,第四十七頁，共五十六頁。)禁忌證 10天內(nèi)外科大手術(shù)、分娩 近期嚴重胃腸道出血 肝腎功能衰竭 嚴重創(chuàng)傷 高血壓：收縮壓≥ 200mmHg，舒張壓≥ 110mmHg,治療,第四十五頁，共五十六頁。 h ），維持24 h靜脈滴注。ngy242。吸氧，有嚴重胸痛者可給鎮(zhèn)痛劑，保持大便通暢。,鑒別(ji224。n chu225。 病變部位既無通氣，也無血流灌注，最可能的是肺實質(zhì)性疾病，不能診斷肺栓塞。,器械及實驗室檢查 超聲心動圖： 超聲心動圖可提供一些有價值的診斷依據(jù)(yīj249。但血清D二聚體小于500μg / L基本(jīběn)可排除急性肺栓塞的診斷。)：多為巨大肺梗塞所致。shuān)，因為惡性腫瘤時可由于凝血物質(zhì)增加，如組蛋白，組織蛋白酶，蛋白水解酶均可引起血液處于高凝狀態(tài)。nglǐ)生理,肺栓塞較大時，可引起反射性支氣管痙攣。 肺血管內(nèi)皮受損，釋放大量收縮性物質(zhì)，如內(nèi)皮素、AngⅡ，使肺血管收縮。 程顯聲等報告70例血栓栓塞性肺動脈高壓隨訪(su237。未經(jīng)治療者死亡率約30% ，治療后可降至28 % 。,概述(ɡ224。 其中： 6.7萬人于一小時內(nèi)死亡 11% 56.3萬可存活一小時以上 89% 存活者中： 40萬人臨床未診斷 71% 16.3萬人得到診斷 29%,第四頁，共五十六頁。靜脈血栓形成的基本原因是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。)，如ADP、組織胺、5TH、多種前列腺素，肺小動脈收縮。nɡ ji224。n chu225。d224。n)心電圖改變有： SIQⅢTⅢ 右心導(dǎo)聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波到置 不全或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯 QRS電軸右偏 順鐘向轉(zhuǎn)位至V5,第二十六頁，共五十六頁。,器械及實驗室檢查 放射性核素肺通氣/灌注顯像： 安全、無創(chuàng)而有價值的肺栓塞診斷方法。)。n),對存在肺栓塞易發(fā)因素，臨床疑有肺栓塞的患者(hu224。,治療(zh236。o),一般治療 合并休克者補充血容量，同時最好監(jiān)測中心靜脈壓，防止肺水腫，可選擇性使用血管活性藥物如多巴胺或去甲(q249。 溶栓治療指征 大塊肺栓塞﹙超過2個肺葉血管﹚ 肺栓塞伴休克 原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭,治療(zh236。o),我國常用(ch225。nɡ y242。用低分子量肝素的病人也需口服華法令作維持治療。) 抗凝治療后仍有肺血栓栓塞復(fù)發(fā) 高危近端靜脈血栓形成 有肺動脈高壓的慢性復(fù)發(fā)性栓塞等,第五十一頁，共五十六頁。f225。有支氣管痙攣的病人可應(yīng)用氨茶堿等支氣管解痙劑。,內(nèi)容(n232。ng) 產(chǎn)后,第五十二頁，共五十六頁。,第四十九頁，共五十六頁。,抗凝治療(zh236。,第四十四頁，共五十六頁。ny236。li225。,治療(zh236。但所謂典型(diǎnx237。nch237。guǎn)阻力增加等均可引起放射性核素灌注缺損。,第二十七頁，共五十六頁。輕癥患者血氣基本正常,第二十四頁，共五十六頁。ngzhu224。ngbi224。i)有通氣無血流灌注，不能進行有效氣體交換，而其他部位(b249。o)病理生理改變,血流動力學,呼吸(hūxī)功能,血流動力 學改變的 程度決定 于肺動脈 堵塞程度,范圍 速度 原心肺功能狀態(tài),重者可致死，輕者無明顯改變，,肺動脈高壓 急性右心功能不全 猝死,第九頁，共五十六頁。zhī)DVT患者可能發(fā)生肺栓塞。,發(fā)病率,急性肺梗塞由于病情(b236。,第二頁，共五十六頁。,發(fā)病率,由國內(nèi)35家醫(yī)院參加的多中心研究，分析了75140例周圍血管