【正文】 顯像： 加做肺通氣顯像可提高診斷的準確性。,器械及實驗室檢查 放射性核素肺通氣/灌注顯像： 安全、無創(chuàng)而有價值的肺栓塞診斷方法。xi232。n)心電圖改變有： SIQⅢTⅢ 右心導聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)T波到置 不全或完全性右束支傳導阻滯 QRS電軸右偏 順鐘向轉位至V5,第二十六頁，共五十六頁。xi232。d224?？人远酁楦煽?。n chu225。,第十五頁，共五十六頁。nɡ ji224。i)高灌注，導致肺通氣/灌注比例嚴重失調。)，如ADP、組織胺、5TH、多種前列腺素，肺小動脈收縮。nglǐ)生理,栓子堵塞肺動脈，造成機械性肺毛細血管前動脈高壓，肺血管床減小，肺循環(huán)阻力增加，同時肺部側支血管形成。靜脈血栓形成的基本原因是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。 1984－1996年診治肺拴塞僅52例 1997－1999年22家醫(yī)院就診治了肺拴塞患者297例 。 其中： 6.7萬人于一小時內死亡 11% 56.3萬可存活一小時以上 89% 存活者中： 40萬人臨床未診斷 71% 16.3萬人得到診斷 29%,第四頁，共五十六頁。ng)輕重不一， 臨床易誤診、漏診。,概述(ɡ224。ng 224。未經(jīng)治療者死亡率約30% ，治療后可降至28 % 。 美國Mayo clinic：尸檢7227例（19851996 ），有433例猝死（6%）由于肺梗塞引起，其中36例并無肺梗塞危險因素。 程顯聲等報告70例血栓栓塞性肺動脈高壓隨訪(su237。,第八頁，共五十六頁。 肺血管內皮受損，釋放大量收縮性物質，如內皮素、AngⅡ，使肺血管收縮。,病理(b236。nglǐ)生理,肺栓塞較大時，可引起反射性支氣管痙攣。,栓子(shuān zǐ)來源,血栓（最常見） 下肢深靜脈、盆腔靜脈血栓最為常見（70%），也可見于前列腺靜脈。shuān)，因為惡性腫瘤時可由于凝血物質增加，如組蛋白，組織蛋白酶，蛋白水解酶均可引起血液處于高凝狀態(tài)。,臨床表現(xiàn),臨床類型分 猝死型 急性肺原性心臟病型 不能解釋(jiěsh236。)：多為巨大肺梗塞所致。)可出現(xiàn)右心衰竭、頸V怒張、肝大、黃疸等 可有下肢靜脈曲張、下肢靜脈炎特征 有的可出現(xiàn)低熱或高熱、提示肺梗塞合并感染或肺壞死,第二十三頁，共五十六頁。但血清D二聚體小于500μg / L基本(jīběn)可排除急性肺栓塞的診斷。)不均勻。,器械及實驗室檢查 超聲心動圖： 超聲心動圖可提供一些有價值的診斷依據(jù)(yīj249。肺灌注顯像的假陽性率較高，一些情況如血管(xu232。 病變部位既無通氣，也無血流灌注，最可能的是肺實質性疾病，不能診斷肺栓塞。,第三十二頁，共五十六頁。n chu225。,診斷(zhěndu224。,鑒別(ji224。ich237。吸氧，有嚴重胸痛者可給鎮(zhèn)痛劑，保持大便通暢。維持平均動脈血壓＞80mmHg。ngy242。,治療(zh236。 h ），維持24 h靜脈滴注。2 h）靜脈滴注 rtPA50～100mg/2 h ，靜脈滴注。)禁忌證 10天內外科大手術、分娩 近期嚴重胃腸道出血 肝腎功能衰竭 嚴重創(chuàng)傷 高血壓：收縮壓≥ 200mmHg，舒張壓≥ 110mmHg,治療,第四十五頁，共五十六頁。h）維持，根據(jù)APTT開始調整劑量。,第四十七頁，共五十六頁。ikē)治療,對大的肺動脈栓子，有溶栓禁忌證且經(jīng)積極的內科治療病情仍惡化的患者可考慮外科取栓或通過介入(ji232。)和華法令） 溶栓 消炎 使用抗血小板集聚藥,第五十頁，共五十六頁。ng),對有易患因素患者應采取必要的預防措施。ng)活動，老年人長期臥床應作被動運動。,第五十四頁，共五十六頁。ng)也是體征，多為巨大肺梗塞。,