【正文】 ? 在滴 藥 后無作用 →交感 痙攣性擴(kuò)瞳 因患眼擴(kuò)瞳纖維業(yè)已處于極度興奮狀態(tài)，故用藥興奮交感神經(jīng)時不再能使瞳孔更擴(kuò)大。 ? 短暫性，反復(fù)發(fā)作。 ? 2側(cè)性瞳孔擴(kuò)大者， 2~6最好均符合才下診斷。 （備注） 近反射通路示意圖 光 近分離 ? 對光反射消失、近反射存在，或?qū)夥瓷錅p弱、近反射比對光反射強(qiáng)時，即為光 近分離。 ? 光反射傳入纖維在頂蓋前核內(nèi)交換神經(jīng)元后，一部份纖維繞過大腦導(dǎo)水管，與同側(cè) EW核相聯(lián)系；另一部份纖維經(jīng) 后聯(lián)合（即為頂蓋前區(qū)？） 交叉到對側(cè)，與對側(cè)的 EW核聯(lián)系。（ 交叉結(jié)果 →間接對光反射 ） ? EW核纖維出中腦腳間窩前加入動眼神經(jīng) →睫狀神經(jīng)節(jié) →節(jié)后纖維 →瞳孔括約肌 。 ? 主要見于： Adie瞳孔、 ArgyllRoberson瞳孔。 Adie瞳孔病因 目前尚不清楚 ? 普遍認(rèn)為：睫狀神經(jīng)節(jié)病毒感染 →副交感神經(jīng)麻痹。 病因不明瞳孔異常 —— 眼肌麻痹性偏頭痛 馬庫斯 岡恩瞳孔（瞳孔逃避 ） ? 正常情況： 光線照射一只眼睛會使瞳孔收縮，且會出現(xiàn)一定程度的虹膜震顫（ 收縮 放松交替 ）現(xiàn)象 。 Coppez試驗結(jié)果分析 病變瞳孔縮小 ? 滴可卡因 →原來縮小的瞳孔呈中等度擴(kuò)大 ： 正常的生理性反應(yīng)。 當(dāng)動眼神經(jīng)的病變在睫狀神經(jīng)節(jié)上方時，如滴以阿托品，能使此類原本擴(kuò)大的瞳孔更形擴(kuò)大；若不用阿托品或在阿托品作用消失后滴入毒扁豆堿，則能將病態(tài)瞳孔回復(fù)原狀。在這種情況下，除有阿羅氏瞳孔外，往往伴有垂直凝視麻痹及其它眼外肌麻痹 特點 ： ? 頭痛 ? 動眼神經(jīng)受累，常有上瞼下垂、瞳孔擴(kuò)大。 ? 符合前 4項條件即可診斷 Adie瞳孔，后 2條可加強(qiáng)診斷。 ? 如果是頂蓋前區(qū)病變，只影響光反射徑路及交感神經(jīng)下行纖維，而不影響輻輳及調(diào)節(jié)反射。 分為直接光反射和間接光反射 ? 光線 →視網(wǎng)膜 →視覺沖動 +光反射傳入纖維沖動 →與視覺纖維伴行入顱，伴行部分交叉進(jìn)入視束→接近外側(cè)膝狀體 →離開視束，經(jīng)四疊體上丘臂 →中腦頂蓋前區(qū) →EW核。 ? 傳導(dǎo)徑路上損害 →瞳孔光反射減弱消失和瞳孔散大。 瞳孔擴(kuò)大肌的神經(jīng)支配 頸上交感神經(jīng)節(jié) 下丘腦交感中樞 C8T2前角 頸上交感神經(jīng)節(jié) 頸內(nèi)動脈交感神經(jīng)從 睫狀神經(jīng)節(jié) 第 Ⅲ 、 Ⅳ 、Ⅴ 、 Ⅵ 顱神經(jīng) 上瞼提肌、眼眶肌、 瞳 孔開大肌 、汗腺及血管 直接 加入 瞳孔擴(kuò)大 三 神經(jīng)系統(tǒng)疾病瞳孔異常 傳入性瞳孔運動障礙（ EW核前病變） 傳出性瞳孔運動障礙（副交感與交感 N病變） 病因不明的瞳孔運動障礙（強(qiáng)直性瞳孔等） 傳入性與傳出性瞳孔運動障礙 傳入性瞳孔運動障礙： ①單側(cè)眼球或視交叉前神經(jīng)病變 ,有黑朦性瞳孔強(qiáng)直、 Marcas Gunn瞳孔； ②視交叉病變； ③視束病變； ④外側(cè)膝狀體 （不包括外側(cè)膝狀體病變，因光反射纖維不進(jìn)外側(cè)膝狀體）至頂蓋前區(qū)病變； ⑤中腦頂蓋前區(qū)病變； 傳入性瞳孔運動障礙 —視神經(jīng)損傷 ? 瞳孔擴(kuò)大 ? 病側(cè)直接對光反射消失 ? 對側(cè)間接對光反射消失 ? 常見原因： 視乳頭炎 視神經(jīng)壓迫 高顱壓等 傳入性瞳孔運動障礙 —