【正文】 ? 應(yīng)激時(shí)兒茶酚胺等胰島素拮抗激素增加，但 β－細(xì)胞反應(yīng)性減低是次要原因。此外，該藥還具有抗動(dòng)脈粥樣硬化，防止心血管病變的作用。 ? （ 2） 鑒別診斷 ? ① 腎性糖尿?。耗I糖 閾降低所致，尿 治 療 ? 教育 ? 運(yùn)動(dòng) ? 飲食 ? 藥物 ? 監(jiān)測(cè) 糖尿病控制目標(biāo) （ 2020亞太地區(qū)） 理想 一般 差 血糖 空腹 ~ ≤ ＞ 非空腹 ~ ≤ ＞ GHbA1c ＜ % %~% ＞ % 血壓 ＜ 130/80 ＞左 ~ ＜右 ＞ 140/90 BMI 男 ＜ 25 ＜ 27 ≥27 女 ＜ 24 ＜ 26 ≥26 TC ＜ ≥ ≥ HDLC ＞ ~ ＜ TG ＜ ＜ ≤ LDLC ＜ ~ ＞ 教 育 世界衛(wèi)生組織曾提出的口號(hào)： “ 通過(guò)教育來(lái)減少無(wú)知的代價(jià) ” Let’s Decrease the Price of Ignorance with Education ? 糖尿病基本知識(shí)、治療控制要求、用藥注意事項(xiàng)、胰島素注射技術(shù)等。 ? （ 4） 糖化血紅蛋白測(cè)定 ： ? GHbA：含量與血糖濃度呈正相關(guān)；與病情控制不良的程度相關(guān)；測(cè)定反映4~12周血糖水平。 ? ② 糖尿病性視網(wǎng)膜病變： 糖尿病病程＞ 10年，是糖尿病病人失明的原因之一。 ? （ 1） 大血管病變 ： ? ①冠心病。 ? 胰島素作用缺陷 胰島素抵抗 A型，脂肪萎縮型糖尿病，妖精貌綜合征等 ? 胰腺外分泌疾病 ? 其他內(nèi)分泌疾病 ? 藥物或化學(xué)品引起 ? 傳染病 ? 不常見(jiàn)免疫介導(dǎo)糖尿病 病因、發(fā)病機(jī)制和自然史 ? 1型 DM發(fā)生、發(fā)展分為 6個(gè)階段 第 1期（遺傳學(xué)易感性） 第 2期（啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)） 第 3期（免疫學(xué)異常） 第 4期（進(jìn)行性胰島 B細(xì)胞功能喪失） 第 5期（臨床糖尿病期） 第 6期（胰島 B細(xì)胞完全破壞） ? 遺傳易感性（ Ⅰ 類、 Ⅱ 類及 Ⅲ 類基因） ? 病毒感染 ? 啟動(dòng)自身免疫反應(yīng) ? ? 免疫學(xué)異常（自身抗體產(chǎn)生 ICA、 IAA、 GAD等 ) 胰島 ?細(xì)胞功能喪失 臨床糖尿病 胰島 ?細(xì)胞完全破壞（嚴(yán)重臨床糖尿?。? 病因、發(fā)病機(jī)制和自然史 ? 2型糖尿病發(fā)生發(fā)展分 4個(gè)階段 1. 遺傳易感性 2. 環(huán)境因素 3. 高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗 4. 胰島素分泌缺陷 糖耐量減低（ IGT） /臨床糖尿病 ? 遺傳易感性（家族聚集） ? 環(huán)境因素（肥胖、老齡化、生 ? 活水平提高） 高胰島素血癥或胰島素抵抗（受體結(jié)合 力 ，分泌反應(yīng)缺陷） IFG或 IGT 臨床糖尿病 ? 1型、 2型糖尿病的主要區(qū)別 ： ? 1型 2型 ? 年齡 年齡小 年齡較大 ? 血糖 波動(dòng)大 波動(dòng)小 ? 酮癥 易發(fā)生 不易發(fā)生 ? 發(fā)病 急、重 緩慢、輕 ? 胰島素 低 正常或高 ? 治療 胰島素維持生命 藥物治療 ? 病因 自身免疫 胰島素抵抗 病理、生理 ? 糖尿病的代謝紊亂主要是由于胰島素生物活性或其效應(yīng)絕對(duì)或相對(duì)不足引起。高血糖是由于胰島素分泌或作用的缺陷，或者兩者同時(shí)存在所引起。 ? ②皮膚、外陰瘙癢。 ? （ 2） 微血管病變 ：微血管指管腔直徑100μm以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)。 ? 5期：機(jī)化物增生。 ? ②合并腎病時(shí)，腎功能檢查異常。 ? 總熱卡：理想體重（ kg） =身高（ cm） 100 休息 25~30千卡 /輕 30~