【正文】 ⑥細胞因子的產生和作用具有多源性和多向性；⑦細胞因子作用時具有多效性、重疊性以及拮抗效應和協同效應，從而形成復雜的網絡；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內分泌形式在局部或遠處發(fā)揮作用。C5a還是一種有效的中性粒細胞趨化因子。：以可溶性或膜結合形式存在。hler和Milstein 首創(chuàng)了B淋巴細胞雜交瘤細胞和單克隆抗體技術。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)(VH)，其余部分為恒定區(qū)(CH)；在輕鏈近N端的1/2區(qū)域內氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)(VL)，其余1/2區(qū)域為恒定區(qū)(CL)。（1）與抗原發(fā)生特異性結合 ：主要由Ig的V區(qū)特別是HVR的空間結構決定的。自身免疫?。赫Ｇ闆r下，對自身抗原應答的T及B細胞不活化。從而達到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通。第五篇：醫(yī)學免疫學知識總結簡答題簡述T及B淋巴細胞執(zhí)行特異性免疫的原理。自學愛好者們還應定期相聚，交流學習心得，對重點、難點和有深度、難度的練習思考題開展討論，相互啟發(fā)，激喚靈感。通過做練習，往往可以發(fā)現自學中的薄弱環(huán)節(jié)、發(fā)現自己認識中的偏面和錯誤。這里存在一個前后結合、匯融貫通、觸類旁通的問題。所以學習中必須抓住功能這個“重中之重”?；A免疫學涉及免疫生物學、免疫化學、免疫生理學、免疫遺傳學、免疫病理學等方面的基本概念、基本知識、基本理論。無論是對臨床醫(yī)學專業(yè)，還是對護理學專業(yè)，免疫學都是一門必修課。如結核桿菌因具有硫酸腦苷酯，可抵抗吞噬，因此在特異性免疫產生之前，吞噬細胞對其的吞噬常常為不完全吞噬。主要分布于外周血和脾臟。38．血清學試驗：采用含有已知特異性抗體的免疫血清，不僅可對分離培養(yǎng)出的未知純種細菌進行鑒定，亦可區(qū)分同一菌種的不同群和型。30．補體：是由人或脊椎動物血清與組織液中的一組不耐熱可溶性蛋白和表達于細胞表面的一組膜蛋白所組成。21．抗原決定簇：是指抗原分子中決定特異性的特殊化學基團。13．真菌：是一類具有細胞壁，無葉綠素，以寄生或腐生方式生存，少數為單細胞，多數為多細胞，大小差別很大，既能進行無性繁殖，也能進行有性繁殖的真核細胞型微生物。5． 抗原：是指能與T細胞抗原受體和B細胞抗原受體特異性結合，導致T/B淋巴細胞活化產生正免疫應答，即誘導抗體和/或效應T細胞產生，并能與之特異性結合，產生免疫效應或反應的物質。六、結語雖然醫(yī)學免疫學是一門抽象、邏輯性強的學科，但我相信只要我們在教學中將“以學生發(fā)展為本”、“學生為主體，教師為主導”等教育理念貫徹始終，靈活運用多種教學方法、教學手段和教學形式，在教學過程的各個環(huán)節(jié)，有計劃、有目的地培養(yǎng)和激發(fā)學生的學習興趣，喚起學生強烈的求知欲望，就可營造良好的課堂氣氛，使學生不再覺得免疫學像“天書”一樣枯燥難懂。案例討論課中所需的案例是由教員在深入分析了學生所學的前導課程以及現有專業(yè)知識背景的基礎上經過反復推敲，精心編寫的，這些案例最好圍繞腫瘤免疫、感染免疫、自身免疫、超敏反應、移植免疫、免疫缺陷等內容展開，可以很好地將免疫學知識理論體系與臨床疾病緊密聯系起來，學生的參與積極性會很高。愛因斯坦說，“提出一個問題，往往比解決一個問題更重要”。對于看不見摸不著的概念和機制，盡量采用形象的動畫，幽默風趣的比喻和姿體語言，穿插一些妙趣橫生的小故事等，起到活躍課堂氣氛的作用。比如，我在講授超敏反應的內容時，我會先將臨床上常見的一種過敏性疾病的臨床表現介紹給學生，然后提出問題，為什么會有這些表現，其發(fā)病機制是什么呢？引導學生思考。我要求學生做好預習筆記，讓學生通過自己預習，記錄下自己認為學懂的知識點，并找出新知識點與舊知識點間的內在聯系，最后提出自己的疑問。我非常重視學生的自學能力，如何通過課堂教學培養(yǎng)其自學能力呢？我有幾點做法：第一，在緒論教學中，讓學生較好地了解醫(yī)學免疫學的知識結構特點以及科學的學習方法。隨著社會的極大發(fā)展，全社會對于教育有了全新的認識并提出了更高的要求。上課期間，周老師通過多媒體、板書教學模式，結合提問、互動等多種鼓勵方式，激勵大家學習，效果顯著。隨著時代的進步，社會對人才需求的要求不斷提高，對復合型人才的需求不斷增大，教育模式也在不斷改進，學習方式不斷豐富。若采用傳統的填鴨式灌輸式教學方法講授這門課，等于是把初學者遙遙拒之于“醫(yī)學免疫學”大門之外，想拉也拉不進來。學法指導是課堂教學的重要環(huán)節(jié)，是使課堂教學進入素質教育領域的重要方面。第二，讓學生養(yǎng)成良好的預習習慣。在教學中，我要講授一個新的概念或機制時，往往是先舉實例，根據實例提出問題，由此逐步啟發(fā)、引導學生自己歸納總結出概念。教學方法和手段的應用上也必須為營造愉快和諧的課堂氛圍服務。為此，我們也專門開展了一個關于如何利用網絡資源查找專業(yè)文獻的第二課堂專題講座。我認為在醫(yī)學免疫學教學過程中除了理論課和實驗課以外，非常有必要專門安排一些小班的學生案例討論課或者科研文獻指導閱讀課。這個過程也將是一個教學相長的過程，教師也可從中開闊教學思路，提高教學水平，促進教師學習最新理論進展，并且學習周邊相關專業(yè)知識等等。4． 質粒：是細菌染色體外的遺傳物質，為雙股環(huán)狀DNA。12．消毒：是指殺滅或清除傳播媒介上的致病微生物，使之達到無害化的處理。20．核衣殼：由核心和衣殼組成的結構。29．抗原決定基：是指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團，又稱表位。37．人工被動免疫：是給機體注射含特異性抗體的免疫血清或細胞因子等免疫效應分子，以治療或緊急預防傳染性疾病的措施。45．NK細胞：自然殺傷細胞來源于骨髓淋巴樣干細胞，其發(fā)育成熟依賴于骨髓和胸腺微環(huán)境。50．不完全吞噬：吞噬細胞吞噬某些病原菌后，不能將其消化降解，使病原菌反而受到保護，并隨吞噬細胞的游走在體內擴散。無論是從醫(yī)學基礎理論、還是從醫(yī)學臨床實踐來看，免疫學都是一門十分重要的基礎課程?；A免疫學是學習免疫學必備的基本知識，是起步階段必需的知識基礎。而形態(tài)結構是為功能服務的。對免疫學中的許多機制問題，如抗原識別機制、淋巴細胞活化機制、抗體產生機制、抗體的免疫效應機制、CTL/NK細胞殺傷靶細胞的機制、TDTH細胞完成免疫效應的機制、免疫調節(jié)機制、各型超敏反應的發(fā)生機制、自身免疫病的發(fā)生機制、抗感染機制、抗腫瘤免疫機制、移植排斥反應發(fā)生機制、人工免疫機制、各種臨床常用免疫學檢測技術的原理等必須在充分理解的基礎上掌握，要把前面部分所學習的免疫學基本概念、基本知識有機地運用于對各種免疫機制的學習和領會。同時，注意多收集一些練習題做做練習。所以，練習的意義在于檢驗自己，對自學形成反饋調節(jié)，提高學習效果，而不在于死記習題本身。只要我們掌握好免疫學結構體系的特點，抓住重點，努力做到理解基礎上的記憶，多看多練，深入思考與討論，加強分析推理、歸納總結、綜合應用的訓練，就一定能掌握免疫學的基本概念、基本知識、基本理論，在自學考試中取得好成績。血液循環(huán)中的淋巴細胞及各類免疫細胞在毛細血管后微靜脈處穿過高壁內皮細胞進入淋巴循環(huán)。免疫缺陷?。好庖呦到y的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴重感染和腫瘤。．試述免疫球蛋白的主要生物學功能。(1)Ig的基本結構：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結構。1975年，K214。(2)補體系統由30多種成分構成，按其生物學功能分為三類：：存在于體液中、參與活化級聯反應的補體成分，包括C1～CMBL、B因子、D因子。它們又稱為過敏毒素，與相應細胞表面的受體結合，激發(fā)細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質，從而增強血管的通透性并刺激內臟平滑肌收縮。細胞因子共分六類：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細胞因子。(1)I類基因區(qū)內含經典HLA的A、B、C基因位點和新近確定的非經典 HLA的E、F、G、H等基因位點。器官或組織細胞移植時，同種異體內MHC抗原可作為異己抗原刺激機體，發(fā)生強烈的移植排斥反應。通過陰、陽性選擇后，胸腺產生對自身抗原無反應性的T細胞，形成天然自身免疫耐受；同時亦產生對非己抗原具有應答作用的T細胞，T細胞對非已抗原的應答作用受MHC分子制約。CD2 單體分子 CD58(LFA3)增強T細胞與APC或靶細胞的粘附及CD2分子所介導的信號傳導CD58 單體分子 CD2 促進T細胞識別抗原，參與T細胞信號傳導 CD28 同源二聚體 B7 提供T細胞活化的輔助信號 CD152 同源二聚體 B7 對T細胞活化有負調節(jié)作用CD40L 三聚體 CD40 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發(fā)中心形成的重要條件、粘附及活化的CD分子的種類、結構特點、識別配體及其功能有： 種類 結構特點 識別配體 功能CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復合物，介導B細胞信號傳導 CD19 單體分子 促進B細胞激活CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強B細胞對抗原的應答，參與免疫記憶 CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細胞活化的輔助信號CD40 單體分子 CD40L 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發(fā)中心形成的重要條件：（1）FcγR：是IgG Fc受體，又可分為① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高親和力IgG Fc受體，可介導ADCC，清除免疫復合物，促進吞噬細胞對顆粒性抗原的吞噬作用，促進吞噬細胞釋放ILIL6和TNFα等介質。T細胞是異質性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個亞群；按TCR分子不同可分為TCRαβ和TCRγδT細胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細胞；按對抗原的應答不同可分為初始T細胞、抗原活化過的T細胞、記憶性T細胞。⑴細胞裂解：CD8＋殺傷性T細胞特異性識別靶細胞表面的抗原肽：MHC分子復合物后，通過顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細胞膜上出現大量小孔，膜內外滲透壓不同，水分進入胞漿，靶細胞脹裂而死；⑵細胞調亡：有2種不同機制：①Tc活化后大量表達FasL，可與靶細胞表面的Fas結合，通過Fas分子胞內段的死亡結構域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號的逐級轉導，最終激活內源性DNA內切酶，使核小體斷裂，并導致細胞結構毀損，細胞死亡；②Tc細胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構筑的小孔穿越細胞膜，激活另一個caspase10，引發(fā)caspase級聯反應，使靶細胞調亡。BCR V區(qū)，尤其是V區(qū)CDRCDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對抗原識別的多樣性。？其生理意義是什么？：陽性選擇是T細胞在胸腺內分化成熟過程中經歷的一個發(fā)育階段。陰性選擇清除了自身反應性T細胞克隆，是T細胞形成自身耐受的主要機制。？怎樣才能獲得高效價的抗體？決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。TIAg TDAg 化學性質 主要為某些糖類 多為蛋白質類結構特點 結構簡單，具有相同或重復出現的同一抗原決定基 多種且不重復的抗原決定基 載體決定基 無 有 T細胞依賴性 無 有免疫應答類型 體液免疫 體液免疫細胞免疫 產生Ig類型 IgM IgG 免疫記憶 無 有 MHC限制性 無 有 再次應答 無 有。作用機制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內存留的時間；增加單核巨噬細胞對抗原的處理及提呈；刺激淋巴細胞增生分化，增強和擴大免疫應答的能力。外來抗原性物質被樹突狀細胞攝入后處理成13~25個氨基酸的肽段，與MHCII類分子結合后表達在細胞表面，再提呈給CD4+ T細胞。？T細胞只能特異性識別表達在APC表面并與MHC分子結合成復合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識別，即TCR在特異性識別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時識別與抗原肽形成復合物的MHC分子，也就是說，T細胞對抗原肽的識別受MHC分子種類的限制。在參與T細胞激活的諸多協同刺激分子中，最重要的是T 細胞表面CD28分子與APC 表面相應配體B71（CD80）和B72（CD86）的結合。（2）抗腫瘤作用：Tc細胞的特異性殺傷表達抗原的腫瘤細胞；藉細胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細胞。（2）致敏Tc細胞殺傷溶解靶細胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細胞分離后，又可繼續(xù)攻擊殺傷表達相應致敏抗原的其他靶細胞?；罨疌D4+初始T細胞在巨噬細胞分泌的IL12作用下，可增殖分化為Th1細胞(即炎性T細胞)。B細胞在外周淋巴器官的發(fā)育分化大致可分為活化、增殖和分化三個階段。黏膜免疫是免疫系統中一個特殊的組成部分。同時，IgA也許會與侵入細胞的相應抗原結合，把病原體或其產物從胞內帶出到黏膜腔，從而避免對黏膜上皮細胞的傷害。、基本類型和生物學意義：(1)概念： 免疫應答是指機體受抗原性物質刺激后，免疫細胞發(fā)生一系列反應以排除抗原性異物的過程。在上述二種信號剌激下，Th細胞活化，活化的Th細胞可分泌IL5和IFNg等多種細胞因子。在B細胞分化階段有部分B細胞停止分化，成為記憶B細胞，該種B細胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細胞，合成分泌抗體。這是因為小劑量變應原進入機體，與有限數量的致敏靶細胞膜表面的IgE結合后，靶細胞釋放的生物活性介質較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時介質作用時間短無積累效應。(2)調理吞噬作用：吞噬細胞通過其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細胞結合，可促進吞噬細胞對靶細胞的吞噬與破壞作用。因為胎兒或新生兒體內除紅細胞外，在血清和其他體液及某些組織細胞也存在A或B血型物質，所以從母體進入胎兒或新生兒體內的IgG類血型抗體，可與上述體內A或B血型物質結合，從而競爭性抑制IgG類抗A或抗B抗體對紅細胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的