【正文】 ，大劑量抑制鈣內(nèi)流是心肌收縮力減弱。：前者安全性比后者強(qiáng)。、抗癲癇：地西泮是臨床治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥，可用于輔助治療破傷風(fēng)、子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。同時(shí)舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸困難，逆轉(zhuǎn)病理過程，故能迅速解除休克癥狀。雖然增加呼吸道阻力作用較輕，但哮喘患者仍須慎用。也可用于甲狀腺功能亢進(jìn)和預(yù)防偏頭痛等。作用與用途：屬非心臟選擇性，也無內(nèi)源性擬交感活性或膜穩(wěn)定活性的IA類β受體阻斷藥，同時(shí)兼具II類和III類抗心律失?；钚浴Ｓ惺走^效應(yīng)。某些β受體拮抗劑除能拮抗β受體外，尚對(duì)β受體具有部分激動(dòng)作用，稱為內(nèi)在擬交感活性。（2）血管和血壓：非選擇性β受體拮抗劑對(duì)血管β2具有較弱的拮抗作用，加之心輸出量減少而反射性興奮教官神經(jīng)，使血管收縮，外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等器官/組織的血流量均減少；冠狀血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低較為明顯，且在血壓變化不大時(shí)，冠狀動(dòng)脈流量已見減少，故認(rèn)為這是由于冠狀血管β2受體阻斷后增加冠狀動(dòng)脈阻力的結(jié)果。還可用于治療休克，但因起效緩慢而不如酚妥拉明。主要用于外周血管痙攣性疾病，或局部浸潤注射以防止去甲腎上腺素外漏引起的局部組織壞死。，增加心輸出量，從而改善微循環(huán)，使休克得以糾正，但給藥前必須補(bǔ)足血容量。第八節(jié)腎上腺素受體阻斷藥一、α受體阻斷藥能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，該現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)adrenaline reversal”。一般選20~30例成年志愿者，觀察人體對(duì)于受試藥的耐受程度和藥動(dòng)學(xué)特征；為制定給藥方案提供依據(jù)。1）機(jī)制相關(guān)的不良反應(yīng)MBADR：起因于藥物治療作用相同的藥理機(jī)制，依據(jù)機(jī)制可預(yù)期。（3）誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)(如緩激肽 前列腺素)。而增強(qiáng)心肌收縮力**（動(dòng)過速，甚至心室顫動(dòng)。作用機(jī)制：影響細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成，抑制細(xì)菌細(xì)胞膜蛋白的合成，使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)缺損，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)成分外漏。其他：螺旋體、放線菌。青霉素通過作用于PBPs，抑制肽鏈的交互連接，阻止正常的肽聚糖結(jié)構(gòu)生成，造成細(xì)胞壁缺損。（6）主要用于某些皮膚病及眼病。如胺碘酮 索他洛爾。瑞夷綜合征童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康復(fù)過程中得的一種罕見的病，以服用水楊酸類藥物（如阿司匹林）為重要病因。對(duì)其他平滑肌(膽管輸尿管子宮平滑肌和支氣管平滑肌)的作用 效果較差（4）心臟：較大劑量解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制：阿托品可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的心房心室交界區(qū)的傳導(dǎo)阻滯促進(jìn)房室和心室傳導(dǎo)，作用的效果與迷走神經(jīng)對(duì)心臟一直的程度相關(guān)（5）血管和血壓：大劑量擴(kuò)張血管特別是對(duì)處于痙攣狀態(tài)的微血管有明顯的解痙作用。第一篇：藥理學(xué)要點(diǎn)總結(jié)藥理學(xué)要點(diǎn)總結(jié)一 名詞解釋不良反應(yīng)：凡是不符合用藥目的，并給患者帶來不適或痛苦的反應(yīng)稱為藥物不良反應(yīng)。可抑制胃腸痙攣、膀胱逼尿肌。水楊酸反應(yīng)阿司匹林劑量過大（每天＞5g）時(shí)，可出現(xiàn)頭痛眩暈惡心嘔吐 耳鳴視力聽力減退等中毒反應(yīng)，稱為水楊酸反應(yīng)，嚴(yán)重者出現(xiàn)過度呼吸，酸堿平衡失調(diào) 高熱 脫水 精神錯(cuò)亂昏迷甚至危及生命。③Ⅲ類(延長動(dòng)作電位時(shí)程藥)。（5）血液?。喝缂毙粤馨图?xì)胞性白血病、再生障礙性貧血等。對(duì)胎兒有致畸作用 影響兒童生長發(fā)育 引起白內(nèi)障 誘發(fā)和加重青光眼 ①胰島素促分泌藥包括磺酰脲類和非磺酰脲類②雙胍類（二甲雙胍）③α葡萄糖苷酶抑制（阿卡波糖）劑④胰島素增敏劑機(jī)制：通過干擾細(xì)菌細(xì)胞壁合成而產(chǎn)生抗菌活性。桿菌：較弱。厭氧菌無效。隨后出現(xiàn)PR間期延長 QT間期縮短PP間期延長等 中毒量可引起各種心率失常的心電圖變化）作用機(jī)制（正性肌力作用機(jī)制）療量強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的強(qiáng)心苷受體Na+K+ATP酶結(jié)合并輕度抑制其活性，使Na+K+交換減少及Na+Ca2+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)可利用Ca2+ 增加。（2）血管平滑對(duì)收縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低。間接效應(yīng)：通過機(jī)體反射機(jī)制或生理性調(diào)節(jié)間接產(chǎn)生的效應(yīng)）（藥物作用常是藥物與靶點(diǎn)有特異性的親和力而識(shí)別和結(jié)合，發(fā)生相互作用并引發(fā)藥理效應(yīng)）治療作用與不良反應(yīng)：（治療作用與不良反應(yīng)是由藥物生物活性、作用機(jī)制決定而且必定存在的兩重性作用）①治療作用：指符合用藥目的、有利于防治疾病的藥物作用②不良反應(yīng)ADR：指不符合用藥目的、并引起患者其他疾病或危害的反應(yīng)。③治療方式： 1）對(duì)因治療：消除發(fā)病因子的治療 2）對(duì)癥治療：改善疾病癥狀的治療 3）替代治療：補(bǔ)充因疾病導(dǎo)致缺乏的物質(zhì)第三篇：藥理學(xué)總結(jié)藥理學(xué)臨床藥理學(xué)研究：Ⅰ期臨床試驗(yàn)，為人體安全性評(píng)價(jià)試驗(yàn)。完成例數(shù)大于2000例，在廣泛使用條件下，考察療效和不良反應(yīng)，應(yīng)注意罕見的不良反應(yīng)。臨床應(yīng)用（雷諾?。?、血栓閉塞性脈管炎 ，可局部注射酚妥拉明，防止組織缺血性壞死。不良反應(yīng)多，應(yīng)用少。酚芐明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本藥通過阻斷前列腺、膀胱等部位的α1受體，可減輕尿道阻塞癥狀和減少夜尿次數(shù)，但作用出現(xiàn)緩慢。β受體拮抗劑減慢心率和減弱收縮力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收縮而增大心室容積，延長射血時(shí)間，又相對(duì)增加心肌耗氧量，其凈效應(yīng)是改善心肌耗氧和需氧之間的關(guān)系，使心絞痛患者運(yùn)動(dòng)耐量增加。（5）腎素釋放可拮抗腎小球球旁細(xì)胞β1受體，抑制腎素釋放，這可能是其降壓機(jī)制之一。（一）非選擇性β受體拮抗劑β2受體拮抗劑 普萘洛爾有旋光性，藥用普萘洛爾是等量的左旋和右旋異構(gòu)體的混合物，僅左旋體有β受體拮抗活性。索他洛爾 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期長等優(yōu)點(diǎn)，由最初的用于高血壓治療轉(zhuǎn)向抗心律失常，屬于新一代抗心律失常藥物。主要用于高血壓、心絞痛及心律失常。主要治療高血壓、心律失常和心絞痛等，尚可用于甲狀腺功能亢進(jìn)、偏頭痛及肌震顫等。第四篇：藥理學(xué)總結(jié)？過敏性休克主要由于小血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加而引起血壓下降,、β1和2受體，收縮血管，興奮心臟，升高血壓。迅速消除毒物以免繼續(xù)吸收，沖洗皮膚、洗胃、導(dǎo)瀉；盡快使用特效解救藥，阿托品，復(fù)活藥 ，臨床應(yīng)用藥理：：抑制邊緣系統(tǒng)中海馬和杏仁核神經(jīng)元電活動(dòng)的發(fā)放和傳遞：主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期，對(duì)REMS的影響較小。：用于鎮(zhèn)靜催眠時(shí)停藥后都有反跳性REMS睡眠延長，前者程度、依賴性和戒斷癥狀嗶后者輕；前者無肝藥酶誘導(dǎo)作用，耐受性小，后者相反。，肼屈嗪，普萘洛爾的優(yōu)點(diǎn)普萘洛爾能消除氫氯噻嗪激活RAS的作用，同時(shí)減慢心率，抑制腎素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促腎素分泌作用。，臨床，不良 藥理：【其藥理作用在超生理劑量時(shí)才發(fā)生】促進(jìn)機(jī)體生理代謝，特別是三大營養(yǎng)素；對(duì)其他激素的釋放有允許作用；抗炎；免疫抑制和抗過敏；抗休克；其他：退熱；刺激骨髓造血功能；抑制成骨細(xì)胞活性導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；提高中樞興奮性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌導(dǎo)致消化性潰瘍臨床：腎上腺切除術(shù)后替代治療；嚴(yán)重急性感染；嚴(yán)重慢性炎癥與后遺癥；自身免疫性疾病和過敏性疾??；抗休克；局部炎癥，眼、皮膚等，但角膜潰瘍這禁用；血液病不良：：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，又稱Cushing綜合征，為糖皮質(zhì)激素生理功能的延續(xù)和加強(qiáng)所導(dǎo)致的物質(zhì)代謝和水電解質(zhì)代謝紊亂，一般停藥后可自行消退；誘發(fā)或加重感染；誘發(fā)或加重潰瘍；傷口愈合遲緩；高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化；骨質(zhì)疏松及椎骨壓迫性骨折；骨缺血性無感染壞死；神經(jīng)精神異常；白內(nèi)障和青光眼 ：藥源性腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全；反跳現(xiàn)象 ，如B內(nèi)酰胺類，萬古霉素類 ，多粘菌素類：分別作用于蛋白質(zhì)合成的不同階段，起始、終止階段為氨基糖苷類、肽鏈延伸階段為四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類：喹諾酮類抑制DNA回旋酶，利福平抑制細(xì)菌DNA依賴的RNA多聚酶：磺胺類和甲氧芐啶分別抑制二氫蝶酸合成酶和二氫葉酸還原酶，一起用其協(xié)同作用，使其在到達(dá)靶位前失去活性：水解酶，水解抗菌藥物的易水解的敏感化學(xué)鍵破壞其完整性，如B內(nèi)酰胺酶是B內(nèi)酰胺環(huán)裂解破壞B內(nèi)酰胺類抗菌素活性基因轉(zhuǎn)移酶，共價(jià)修飾抗菌藥物導(dǎo)致其變構(gòu)，失去與靶點(diǎn)結(jié)合的能力，如氨基糖苷類鈍化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰轉(zhuǎn)移酶四種】，對(duì)氯霉素類的乙?；D(zhuǎn)移酶 氧化酶，少見，TetX介導(dǎo)的對(duì)四環(huán)素的氧化：固有耐藥性作用靶位完全缺失，獲得耐藥性靶位改變、靶位代謝旁路、靶位高產(chǎn)：細(xì)菌接觸抗菌藥物后，改變通道蛋白的性質(zhì)和數(shù)量導(dǎo)致抗菌藥物進(jìn)入減少 ：細(xì)菌存在針對(duì)抗菌藥物的外排泵系統(tǒng) ： 應(yīng)有效地控制感染，爭取最佳療效；預(yù)防和減少抗菌藥物的不良反應(yīng)；注意合適的劑量和療程，避免產(chǎn)生耐藥菌株；密切注意藥物對(duì)人體內(nèi)正常菌群的影響；根據(jù)微生物的藥敏試驗(yàn)，調(diào)整經(jīng)驗(yàn)用藥，選擇有針對(duì)性的藥物，確定給藥途徑，防止浪費(fèi),b【固有耐藥性】，d ，抗菌機(jī)制革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、螺旋體和放線菌；，抑制轉(zhuǎn)肽酶活性，阻止細(xì)胞壁肽聚糖合成 ：對(duì)G+菌：4＞2＞3；對(duì)G菌：3＞2＞1；第4代有較強(qiáng)抗銅綠假單胞菌作用 ：對(duì)G+菌：4＞2＞3；對(duì)G菌：4＞3＞2＞1 ：1＞2＞3＞4 +菌感染，2代主用于G菌感染，3代用于多重嚴(yán)重耐藥菌感染及G桿菌感染，4代用于3代耐藥的G桿菌所致嚴(yán)重感染 常用有紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特點(diǎn)如下：，對(duì)G+菌,G球菌，厭氧菌、支原體、衣原體、軍團(tuán)菌有效 【肽鏈延伸階段】 、靶位改變、主動(dòng)外排泵機(jī)制增強(qiáng) ，主有胃腸道反應(yīng) ：廣譜，G+菌,G菌，立克次體、支原體、衣原體、放線菌、阿米巴原蟲有效，對(duì)銅綠假單胞菌無效：與核蛋白體30s亞基結(jié)合抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】：胃腸道反應(yīng)；肝腎毒性；影響牙齒和骨骼發(fā)育，孕婦及兒童服用后見牙齒黃染及發(fā)育不全；二重感染；過敏反應(yīng)抗菌機(jī)制：與核蛋白體30s亞基結(jié)合抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】； 不良反應(yīng)：血液系統(tǒng)毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障貧血和中毒性骨髓抑制導(dǎo)致的血細(xì)胞減少，前者與用藥劑量無關(guān)，后者有關(guān)；灰嬰綜合征；二重感染；過敏反應(yīng)；溶血性貧血 ：G桿菌：阻礙細(xì)菌蛋白質(zhì)合成 ：細(xì)菌產(chǎn)生鈍化酶：耳毒性，包括前庭功能障礙和耳蝸聽神經(jīng)損傷；腎毒性；神經(jīng)肌肉麻痹；過敏反應(yīng) ，如抗體 ，金剛烷胺，核苷類似藥、逆轉(zhuǎn)錄酶抑制藥 ，干擾素，蛋白酶抑制藥 ，干擾素，金剛烷胺，神經(jīng)酰胺酶抑制藥藥物：藥物指能影響機(jī)體生理、生化和病理過程，用以預(yù)防、診斷、治療疾病和計(jì)劃生育的化學(xué)物質(zhì)藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)（pharmacodynamics）簡稱藥效學(xué)，主要研究藥物對(duì)機(jī)體的作用、作用規(guī)律及作用機(jī)制，其內(nèi)容包括藥物與作用靶 位之間相互作用所引起的生物化學(xué)、生理學(xué)和形態(tài)學(xué)變化，藥物作用的全過程和分子機(jī)制。耐藥性（Resistanceto Drug）又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細(xì)胞對(duì)于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產(chǎn)生，藥物的化療作用就明顯下降。不可避免，為可逆性功能變化，產(chǎn)生的原因與藥物作用的選擇性差有關(guān)，在特定條件下可轉(zhuǎn)化為治療作用。以藥理效應(yīng)的強(qiáng)度為縱坐標(biāo)、藥物劑量或血藥濃度為橫坐標(biāo)繪圖。評(píng)價(jià)藥物安全性的指標(biāo) 治療指數(shù)：即LD50∕ED50 安全范圍：LD5∕ED95的值或LD5～ED95之間的距離激動(dòng)藥：既有親和力又有內(nèi)在活性(α)完全激動(dòng)藥 ：α=1部分激動(dòng)藥: 0拮抗藥：有較強(qiáng)的親和力，而無內(nèi)在活性(α=0)的藥物。弱堿性藥物在酸性胃液中離子型多，主要在小腸吸收。耐受性患者耐藥性病原體身體依賴性（成癮性）：是由反復(fù)用藥造成的一種適應(yīng)狀態(tài)，中斷用藥產(chǎn)生一系列難以忍受的戒斷癥狀。全身用藥可搶救阿托品中毒。（3）.中樞：易入腦，CNS作用明顯中藥麻醉催醒洋金花（）中樞MR，出現(xiàn)麻醉作用，毒扁豆堿易通過BBB（，）中樞chE，間接（+）MR。用于竇房阻滯、房室阻滯尤其是感染所致的中毒性休克【后馬托品】主要有擴(kuò)瞳及調(diào)節(jié)麻痹的作用，其作用短暫?！旧捷馆袎A】①、與阿托品比較，其解痙作用較強(qiáng)，選擇性高，解除平滑肌痙攣,改善微循環(huán)。肌松部位以頸部和四肢肌肉最明顯，面、舌、咽喉和咀嚼肌次之，對(duì)呼吸肌麻痹作用不明顯。因?yàn)榭鼓憠A酯酶藥不僅不能拮抗琥珀毒堿的肌松作用，反而能加強(qiáng)之。對(duì)電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等除顫，一般用心室內(nèi)注射，同時(shí)必須進(jìn)行有效的人工呼吸和心臟擠壓等?！井惐I上腺素】 藥理作用：(1).心臟作用 具典型的β1 受體激動(dòng)作用，表現(xiàn)為正性肌力和正性縮率作用，縮短收縮期和舒張期。（2）.易通過血腦屏障，有較強(qiáng)的中樞興奮作用，易致興奮、不安和失眠。地西泮的抗焦慮作用可能是通過對(duì)邊緣系統(tǒng)中的BZ受體（苯二氮類受體）的作用而實(shí)現(xiàn)的。(5).其他較大劑量可致暫時(shí)性記憶缺失?！韭缺骸克幚碜饔眉皺C(jī)制（一）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 chlorpromazine對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較強(qiáng)的抑制作用，也稱神經(jīng)安定作用。機(jī)制：阻斷下丘腦D2R，抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫隨外界環(huán)境溫度變化而變化。對(duì)其他精神病伴有的興奮、躁動(dòng)、緊張、幻覺、妄想等癥狀也有效。一次吞服大劑量chlorpromazine后，可致急性中毒，患者出現(xiàn)昏睡、血壓下降至休克水平，并出現(xiàn)心肌損害，如心動(dòng)過速、心電圖異常。碳酸鋰用于治療何種精神障礙？ 【碳酸鋰】顯著抗躁狂作用，而對(duì)正常人精神活動(dòng)幾無影響?！痉魍　? 可以選擇性地抑制突觸前膜對(duì)5HT的重?cái)z取。因此，常先用苯巴比妥等作用較快的藥物控制發(fā)作，在改用苯妥英鈉的同時(shí)。苯海索為何克用于帕金森病的治療？ 【苯海索】 作用機(jī)制中樞膽堿受體阻斷藥可阻斷中樞Ach作用，減弱黑質(zhì)－紋狀體通路中Ach的功能。阿片類藥物與受體的親和力∝鎮(zhèn)痛效應(yīng)阿片受體在中樞和外周分布廣泛 內(nèi)阿片肽內(nèi)源性活性物質(zhì)：腦啡肽（甲硫氨酸、亮氨酸腦啡肽）、內(nèi)啡肽（β內(nèi)啡肽，強(qiáng)啡肽）抗痛系統(tǒng)：阿片受體與內(nèi)源性活性物質(zhì)在體內(nèi)構(gòu)成“抗痛系統(tǒng)”或“抗傷害系統(tǒng)”。搶救: ：阿片受體拮抗劑——納洛酮：①維持呼吸；人工呼吸、給氧②維持循環(huán)：升壓可待因的作用比嗎啡弱，是否沒有成癮性