mods危重病(更新版)
【正文】 — 通氣減少； 血栓形成，間質(zhì)水腫 —— 血流減少。第四十三 頁 ，共六十四 頁 。發(fā)病機制：腎血管收縮、腎小管細胞壞死第三十六 頁 ，共六十四 頁 。肺衰竭 肺血管阻力 ?右心負荷 ? 右心衰竭心輸出量 ?、 PaO2 ?、全身組織器官缺氧與酸中毒M O D SMODS的關(guān)聯(lián)模式：的關(guān)聯(lián)模式：第二十九 頁 ，共六十四 頁 。別 稱 特 點原發(fā)型primary type身所致、一個高峰一次打擊型one hit type速發(fā)型 Rapid Type第二十一 頁 ，共六十四 頁 ?！踩衬c道細菌與內(nèi)毒素移位內(nèi)毒素導致內(nèi)毒素導致 MODS的機制的機制、激活中性粒細胞和直接或間接通過補體系統(tǒng)、激活中性粒細胞和 單核單核 巨噬細胞，巨噬細胞，、纖溶和激肽系統(tǒng)，并促使白細胞合激活凝血、纖溶和激肽系統(tǒng)，并促使白細胞合 成和釋放組織因子，促進成和釋放組織因子，促進 DIC形成。促炎反應抗炎反應 全身炎癥反應綜合征第十四 頁 ，共六十四 頁 。 (一 ) Infectious Causesv 全身感染 ( systemic infection )第六 頁 ，共六十四 頁 。第一節(jié) Introduction第二 頁 ，共六十四 頁 。 細細 胞胞 受受 損損 腸道細菌與內(nèi)毒素移位腸道細菌與內(nèi)毒素移位器官缺血和再灌注損傷器官缺血和再灌注損傷 全身性炎癥反響失控全身性炎癥反響失控 發(fā)病機制發(fā)病機制MODS第九 頁 ，共六十四 頁 。 C或或 36176。胞損傷。臨床表現(xiàn)：心血管、肺、腦、腎功能障礙表現(xiàn)明顯肝、胃腸道、血液凝固系統(tǒng)表現(xiàn)不明顯診斷方法：通過臨床表現(xiàn)、實驗室檢查第二十四 頁 ，共六十四 頁 。MODS的預防：積極處理原發(fā)病，整體觀點 重視生命體征：循環(huán)和呼吸，盡早糾正血容量、組織低灌注和缺氧、改善全身情況、保護相應臟器防治感染：盡可能局限、減輕毒血癥改善全身情況，保護腸粘膜功能及早治療任何首發(fā)的臟器衰竭，阻斷連鎖反響第三十二 頁 ，共六十四 頁 。診斷：病史尿量及尿液檢查血液檢查第三十九 頁 ，共六十四 頁 。第四十四 頁 ，共六十四 頁 。發(fā)病1872H， 突然出現(xiàn) : ，呼吸性堿中毒 ，氧療無效，漸 加重而死亡。 過度換氣，可聽到濕羅音； ，吸純氧不改善、低碳酸 血癥加重，肺內(nèi)分流 15－ 20％。第五十二 頁 ，共六十四 頁 。 ：第五十五 頁 ，共六十四 頁 。臨床表現(xiàn)l 腹脹、腹痛l 消化道出血l 腹膜炎l 腸源性感染l 急性非結(jié)石性膽囊炎第六十一 頁 ，共六十四 頁 。 MODS診 斷 ——防止 簡單 相加
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