icu處理原則-三基急救(更新版)
【正文】 IC。 第十頁，共四十一頁。 ? 肺組織病變：重度肺結(jié)核、肺氣腫、廣泛肺纖維化和矽肺等引起肺氣體交換面積減少造成通氣 /血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧或二氧化碳潴留。 呼吸衰竭〔 3〕 ? 分型 :病理生理和動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為兩個(gè)類型： ? Ⅰ 型 呼吸衰竭 :是由于換氣功能障礙所致 ,以缺氧主 , PaO2﹤60mmHg ,不伴有二氧化碳潴留 ,PaCO2正?；蛳陆?。 第二頁，共四十一頁。 呼吸功能障礙的支持和監(jiān)測 呼吸衰竭 ARDS 機(jī)械通氣 第四頁，共四十一頁。 呼吸衰竭〔 4〕 ?病因：臨床上分為六大類： ?中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X炎、腦外傷、電擊、腦血管疾病〔腦出血、腦血拴等〕直接或間接抑制呼吸中樞，損害呼吸功能，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸停止。 呼吸衰竭〔 6〕 ? 病理生理 ? 缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制 ? 通氣功能障礙：健康成人呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。 ? 對心臟、循環(huán)的影響：缺氧可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。 呼吸衰竭〔 9〕 ? 二氧化碳潴留對人體的影響 ? 對中樞的影響：二氧化碳潴留可使腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，腦間質(zhì)水腫，顱內(nèi)壓升高，臨床上出現(xiàn)嗜睡、昏迷二氧化碳麻醉的表現(xiàn)。二氧化碳潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮病癥如失眠、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)忌用鎮(zhèn)靜劑和安眠藥，以免加重二氧化碳潴留，發(fā)生肺性腦病。 呼吸衰竭〔 12〕 ? 治療原那么 :治療病因 ,去除誘因 ,保持呼吸道通暢 ,糾正缺 ? 氧 ,解除二氧化碳潴留 ,保證機(jī)體氧供． ? 一般處理：去除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢． ? 氧療：分為高濃度氧療和低濃度氧療。 ARDS是急性肺損傷開展到后期的典型表現(xiàn)。 ? 藥物過量：巴比妥類和水楊酸等； ? 代謝紊亂：尿毒癥、肝功能衰竭和糖尿病酮癥酸中毒； ? 血液系統(tǒng)疾?。喝苎?、體外循環(huán)和 DIC等； ? 急性胰腺炎、顱內(nèi)壓增高等； 第十八頁，共四十一頁。 急性呼吸窘迫綜合征 ? 診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1994年北美呼吸病 歐洲危重病學(xué)會(huì)專家聯(lián)席評審會(huì)議〔 AECC)發(fā)表了的診斷共識。 ? 有效的氧療和呼吸支持。一般認(rèn)為FiO2＞ ， PaO2仍＜ 8kPa(60mmHg)，SaO2＜ 90%時(shí)，應(yīng)對患者采用呼氣末正壓通氣 PEEP為主的綜合治療。過高 PEEP亦會(huì)增加氣胸和縱膈氣腫的發(fā)生率。由于 ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平 PEEP，增加 MAP將會(huì)使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。 急性呼吸窘迫綜合征的處理 9 ? 維持適宜的血容量 ? 創(chuàng)傷出血過多，必須輸血。 急性呼吸窘迫綜合征的處理 10 ? 腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 ? 它有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素 A2的生命；保護(hù)肺 Ⅱ 型細(xì)胞分泌外表活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。 急性呼吸窘迫綜合征的處理 12 ? 營養(yǎng)支持 ? ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。 第三十六頁，共四十一頁。 ? 看 AB和 SB: ABSB呼酸 AB﹤SB 呼 堿 AB、 SB都降低 代酸 AB、 SB都增高 代 堿 第三十九頁，共四十一頁。
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