icu處理原則-三基急救-全文預(yù)覽
【正文】 刺激劑，吸入含 1%二氧化碳的氣體通氣量增加；并隨二氧化碳濃度上升通氣量進(jìn)一步增加；但吸入二氧化碳濃度 至 30%時(shí)，通氣量回到原來的水平， 至 40%時(shí)通氣量進(jìn)一步下降，很快窒息死亡。 呼吸衰竭〔 8〕 ? 缺氧對(duì)人體的影響 ?對(duì)造血系統(tǒng)的影響：刺激造血功能使紅細(xì)胞生成素增加，紅細(xì)胞體積和數(shù)量均增加，出現(xiàn)高紅細(xì)胞血癥，提高攜氧能力，但過高可引起血液粘滯而加重心臟負(fù)擔(dān)，甚至誘發(fā) DIC。心肌缺氧時(shí)間延長(zhǎng)可造成心肌不可逆損傷。 第十頁(yè)，共四十一頁(yè)。肺泡纖維組織增生、大量炎性滲出或液體積存可使肺泡壁順應(yīng)性下降，肺泡擴(kuò)張受限導(dǎo)致肺泡通氣缺乏稱為限制性通氣障礙。 ? 肺組織病變：重度肺結(jié)核、肺氣腫、廣泛肺纖維化和矽肺等引起肺氣體交換面積減少造成通氣 /血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧或二氧化碳潴留。 ?周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾?。褐匕Y肌無力、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、低鉀血癥、胸腺瘤等都可以使胸廓擴(kuò)張和收縮失去動(dòng)力，肺泡通氣量下降，引起呼吸衰竭。 呼吸衰竭〔 3〕 ? 分型 :病理生理和動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為兩個(gè)類型： ? Ⅰ 型 呼吸衰竭 :是由于換氣功能障礙所致 ,以缺氧主 , PaO2﹤60mmHg ,不伴有二氧化碳潴留 ,PaCO2正?；蛳陆怠? 呼吸衰竭〔 1〕 ? 近年來隨著危重癥監(jiān)護(hù)室的建立通過各種類型的機(jī)械通氣裝置和呼吸功能監(jiān)護(hù)儀器的使用，對(duì)呼吸衰竭的治療已取得顯著療效。 第二頁(yè)，共四十一頁(yè)。 ICU醫(yī)生應(yīng)該掌握的知識(shí)與技能 ? ①心跳呼吸驟停的搶救； ②各種休克；③呼吸功能衰竭；④急慢性心功能不全；⑤嚴(yán)重心律失常；⑥急性肝腎功能不全；⑦中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；⑧胃腸功能障礙與消化道大出血；⑨急性凝血功能障礙；⑩嚴(yán)重內(nèi)分泌與代謝紊亂； ?水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂； ?腸內(nèi)與腸外營(yíng)養(yǎng)支持； ?鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛；?嚴(yán)重感染； ?多器官功能障礙綜合征等。 呼吸功能障礙的支持和監(jiān)測(cè) 呼吸衰竭 ARDS 機(jī)械通氣 第四頁(yè)，共四十一頁(yè)。其標(biāo)準(zhǔn)為海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的情況下動(dòng)脈血氧分壓〔 PaO2〕 ﹤ 60mmHg，伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓〔 PaCO2〕 ﹥ 50mmHg. 第六頁(yè)，共四十一頁(yè)。 呼吸衰竭〔 4〕 ?病因：臨床上分為六大類： ?中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X炎、腦外傷、電擊、腦血管疾病〔腦出血、腦血拴等〕直接或間接抑制呼吸中樞，損害呼吸功能，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸停止。 呼吸衰竭〔 5〕 ? 病因：臨床上分為六大類： ? 呼吸道病變：慢性支氣管炎、支氣管哮喘、呼吸道痙攣、異物等阻塞氣道或增加呼吸阻力和呼吸肌負(fù)擔(dān)，開展為呼吸動(dòng)力衰竭，產(chǎn)生缺氧和〔或〕二氧化碳潴留。 呼吸衰竭〔 6〕 ? 病理生理 ? 缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制 ? 通氣功能障礙：健康成人呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。 ? 氧耗量增加：是呼吸功能缺乏時(shí)加重缺氧的重要原因；如呼吸困難、抽搐、發(fā)熱等全身耗氧量增加。 ? 對(duì)心臟、循環(huán)的影響：缺氧可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。 第十一頁(yè)，共四十一頁(yè)。 呼吸衰竭〔 9〕 ? 二氧化碳潴留對(duì)人體的影響 ? 對(duì)中樞的影響：二氧化碳潴留可使腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，腦間質(zhì)水腫，顱內(nèi)壓升高，臨床上出現(xiàn)嗜睡、昏迷二氧化碳麻醉的表現(xiàn)。 呼吸衰竭〔 10〕 ? 臨床表現(xiàn)： ? 呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。二氧化碳潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮病癥如失眠、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)忌用鎮(zhèn)靜劑和安眠藥，以免加重二氧化
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