【正文】 酮 前列腺素F1α減低提示有血栓形成可能。 ? 見(jiàn)于：①血管壁結(jié)構(gòu)和〔或〕功能缺陷，如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、過(guò)敏性紫癜、單純性紫癜及其他血管性紫癜； ? ②血小板的量和〔或〕質(zhì)異常，如原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少癥、血小板增多癥、先天性〔遺傳性〕和獲得性血小板功能缺陷癥；③血管性血友病 第三十一頁(yè)，共九十頁(yè)。 止凝血障礙的實(shí)驗(yàn)檢測(cè) ? 血管壁和內(nèi)皮細(xì)胞的檢查 ? 血小板數(shù)量和功能的檢查 ? 血小板數(shù)量：血小板計(jì)數(shù)、形態(tài) ? 血小板功能：血小板粘附、聚集、釋放 ? 血小板相關(guān)抗體 ? 凝血因子 ? 內(nèi)源性：活化局部凝血活酶時(shí)間 (APTT)測(cè)定 ? 外源性：凝血酶原時(shí)間〔 PT〕測(cè)定 ? 因子活性測(cè)定 ? 抗凝蛋白測(cè)定：抗凝白酶 Ⅲ 測(cè)定，蛋白 C測(cè)定等 ? 纖溶系統(tǒng)檢查，如：纖維蛋白原凝固活性檢測(cè) ? 循環(huán)抗凝物質(zhì)的檢查：凝血酶時(shí)間測(cè)定〔 TT〕 ? 初篩試驗(yàn) /診斷試驗(yàn) 第二十八頁(yè)，共九十頁(yè)。 ? 組成 ? tPA:組織型纖溶酶原激活物 ? uPA:尿激酶型纖溶酶原激活物 ? PLG〔纖溶酶原〕 →PL〔纖溶酶〕 ? PAI1(纖溶酶原激活抑制物 1) ? α2AP〔 α2 –抗纖溶酶 ) ? 纖溶酶原的激活 ? 外激活途經(jīng)： tPA,uPA, ? 內(nèi)激活途徑： FⅫ a,FXIa, PK, FIIa 5. 纖維蛋白溶解系統(tǒng) (纖溶 ) 第二十一頁(yè)，共九十頁(yè)。 4. 抗凝系統(tǒng) 抗凝血蛋白質(zhì)〔酶〕對(duì)凝血因子的滅活，防止凝血過(guò)度。 在共同凝血途徑中有兩步重要的正反響反響 〔 有效地放大了內(nèi) 、 外源凝血途徑的作用 〕 1〕 FⅩa 可反響激活因子 Ⅴ 、 Ⅶ 、 Ⅷ 、Ⅸ 。 3． 凝血因子機(jī)制 血液由流動(dòng)狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固 ， 是由一系列血 因子參加的 、 復(fù)雜的酶促反響和分子聚合過(guò)程 。 簡(jiǎn)單的說(shuō)，當(dāng)血管破損，血小板聚集，凝血酶生成，交聯(lián)纖維蛋白在聚集血小板的根底上形成，穩(wěn)固用于堵住傷口的塞子。 提綱 Tests of t h r o m b u s a n d h a e m o s t a s i s 一 .止凝血根底理 論 二 .實(shí)驗(yàn) 室 檢驗(yàn) 工程 三 .檢驗(yàn)工程的選擇和應(yīng)用 第二頁(yè)，共九十頁(yè)。 影響血液凝固的 6個(gè)方面 ? ? ? ? ? ? 各系統(tǒng)相互制約 處于動(dòng)態(tài)平衡 保持血液流通 第六頁(yè)，共九十頁(yè)。 編號(hào) 同義名 編號(hào) 同義名 因子 Ⅰ 纖維蛋白原 因子 Ⅱ 凝血酶原 因子 Ⅲ 組織因子 因子 Ⅳ Ca2+ 因子 Ⅴ 前加速素 因子 Ⅶ 前轉(zhuǎn)變素 因子 Ⅷ 抗血友病因子 因子 Ⅸ 血漿凝血激酶 因子 Ⅹ 斯圖亞特因子 因子 Ⅺ 血漿凝血激酶前質(zhì) 因子 Ⅻ 接觸因子 因子 ⅩⅢ 纖維蛋白穩(wěn)定因子 第十一頁(yè)，共九十頁(yè)。 但是大量凝血酶的產(chǎn)生卻反過(guò)來(lái)破壞FⅧ 和 FⅤ ， 這是正常凝血的負(fù)反響調(diào)節(jié) ，以防止不適當(dāng)?shù)倪^(guò)度凝血 。 TM與凝血酶結(jié)合，促凝轉(zhuǎn)向抗凝； TFPI(tissue factor pathway inhibitor) 組織因子途徑抑制物 抑制 VIIa/Xa 第十八頁(yè)，共九十頁(yè)。 第二十三頁(yè)，共九十頁(yè)。 ? 臨床意義：延長(zhǎng)見(jiàn)于血小板明顯減少，血小板功能異常， 凝血因子缺乏，血管異常，藥物干擾等。 ? 臨床意義： ? 減低：見(jiàn)于血管性血友病〔 VWD〕，是診斷 VWD及其 ? 分型的指標(biāo)之一。 〔 略 〕 〔 platelet associated Ig， PAIg〕 ，又稱血小板相關(guān)抗體 原理和方法 :大多數(shù)特發(fā)性血小板減少性紫癜 〔 ITP〕 和系統(tǒng)性紅斑狼瘡 〔 SLE〕 患者體內(nèi)有抗血小板抗體 ， 稱為血小板相關(guān)免疫球蛋白 〔 PAIg〕 ， 導(dǎo)致血小板破壞 。 ? 臨床意義： ? ：糖尿病、冠心病、高脂血 ? 癥、妊高癥、 DVT等。 ? 臨床意義：血漿 βTG和 PF4增高提示血小板被激活及釋放反響亢進(jìn)。 ? CT縮短 見(jiàn)于高凝狀態(tài) 。 3. 凝血酶原時(shí)間〔 PT〕 ? 原理：將抗凝血漿參加組織因子和 Ca2+,觀察其凝固時(shí)間， ? 是外源性凝血系統(tǒng)的篩選試驗(yàn)。 內(nèi)皮細(xì)胞損傷 組織損傷 ? ? a ? ? a ? ? a 凝血酶原 凝血酶 纖維蛋白原 纖維蛋白 ＋ Ⅷ ＋ PF3 TF＋ ?a?? ? ? a ＋ ? ?? ??a 肝素 A P T T P T 第五十頁(yè)，共九十頁(yè)。 血漿因子 Ⅷ 、 Ⅸ 、 Ⅺ 和 Ⅻ 促凝活性測(cè)定 臨床意義 : 增高：主要見(jiàn)于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如 DVT、肺栓塞、 妊高征、晚期妊娠、口服避孕藥、腎病綜合征、惡性腫瘤等 減低： FⅧ∶C 減低 －血友病 A、 vWD、 FⅧ 抗體、 DIC FⅨ∶C 減低 －血友病 B、肝臟病、維生素 K缺乏癥、 DIC、 口服抗凝藥物 FⅪ∶C 減低 －因子 Ⅺ 缺乏癥、肝臟疾病、 DIC等 FⅫ ： C減低 －先天性因子 Ⅻ 缺乏癥、肝臟疾病、 DIC 和某些血栓性疾病等 第五十四頁(yè)，共九十頁(yè)。肝素與 ATⅢ 形成 1:1復(fù)合物可滅活 Ⅹ a，在待測(cè)血漿中參加過(guò)量 Ⅹ a后，測(cè)定剩余 Ⅹ a對(duì)于另一標(biāo)準(zhǔn)基質(zhì)血漿的促凝活性，基質(zhì)血漿凝固時(shí)間與標(biāo)本中的肝素含量呈正相關(guān)。 原理：受檢血漿中參加標(biāo)準(zhǔn)化的凝血酶后 ， 在凝血酶的作用下 ， 纖維蛋白原變成纖維蛋白 ， 使血漿凝固所需的時(shí)間 。 陰性 見(jiàn)于正常人 、 晚期 DIC和原發(fā)性纖溶癥 ，也有假陰性 。 參考范圍：陰性 (乳膠凝集法 ) 200μ g／ L 〔 ELISA法〕 ＞ 500μ g／ L 有臨床意義 Fbg FM Fbn Ⅱ a DD test: XⅢ a PLn 原發(fā)性纖溶 FDP(D單體 ) A,B,C,X,Y,D,E FDP(D二聚體 ) 繼發(fā)性纖溶 PLn A,B,C,X,Y,D,E 第六十五頁(yè)，共九十頁(yè)。 血液流變學(xué)檢測(cè)工程 1. 全血、血漿粘度測(cè)定 毛細(xì)管法：泊肅兒定律，全血、血漿通過(guò)一定長(zhǎng)度的玻璃毛 細(xì)管所需時(shí)間與等體積的生理鹽水所需時(shí)間的比值，分別為血液、血漿黏度。 第七節(jié) 檢測(cè)工程的選擇和應(yīng)用 第七十二頁(yè)，共九十頁(yè)。 局部凝血活酶時(shí)間〔 APTT〕 凝血酶原時(shí)間〔 PT〕 APTT延長(zhǎng) PT延長(zhǎng) APTT， PT延長(zhǎng) FVIII， FIX， FXI測(cè)定 FVIII FIX 正常 HA HB FXI缺乏 FVII測(cè)定 FII， FV， FX FIB缺乏 凝血酶時(shí)間 正常 異常 FII， FV， FX FIB測(cè)定 正常 異常 異常 FIB血癥 低 FIB血癥 二期止血異常的實(shí)驗(yàn)診斷 第七十七頁(yè)，共九十頁(yè)。臨床上有嚴(yán)重和多發(fā)性出血，不能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克，廣泛性皮膚、粘膜栓塞或腦、腎、肺臟器功能衰竭，對(duì)抗凝治療有效。 〔四〕抗血栓和溶血栓治療監(jiān)測(cè) 第八十五頁(yè)，共九十頁(yè)。目前，多數(shù)作者認(rèn)為， Fg在 ， TT在正常對(duì)照 ， FDP在 300400mg/L最為適宜。 減低：見(jiàn)于血管性血友病〔 VWD〕，是診斷 VW