缺血預(yù)適應(yīng)與心臟保護(hù)(更新版)
【正文】 骨骼肌 1mM 10181。 1: 251 21 IC50： KATP 通道抑制 50%的的濃度 22 尼可地爾心臟保護(hù)作用 試驗(yàn)方法 ? 在離體兔心，通過 30分鐘全心缺血 /2h再灌注來誘導(dǎo)梗塞 ? 全心缺血前 10分鐘輸注尼可地爾，使用或不使用KATP通道阻滯劑（ 5HD, HMR1098) Tsuchida A et al. J Am Coll Cardiol, 2022。M H2O2 共 16h (D) 用 100181。74:503509 尼可地爾顯著減少急性致死性心肌梗死的發(fā)生 JCADNicorandil study，Circulation J. 2022。M 5HD預(yù)處理細(xì)胞，之后細(xì)胞暴露于100181。 40: 1523 均值 177。M 平滑肌 58181。 臨床缺血預(yù)適應(yīng)：急性心肌梗死前心絞痛 Kloner RA et al. Circulation, 1998。 ? 臨床上存在大量的缺血預(yù)適應(yīng)，如心肌梗死前 24小時內(nèi)發(fā)生的心絞痛， PTCA術(shù)前的球囊擴(kuò)張等。M 500181。 40: 1523 5HD： 5羥基葵酸鹽，線粒體 KATP通道選擇性阻滯劑 HMR1098：細(xì)胞膜 KATP通道選擇性阻滯劑 尼可地爾 PM培訓(xùn) 23 尼可地爾的心臟保護(hù)作用 ? 尼可地爾把對照組 53%的阻塞面積降至 5%（ p) ? 5HD完全削弱以及 HMR1098部分減弱了尼可地爾的梗塞限制作用 Tsuchida A et al. J Am Coll Cardiol, 2022。M尼可地爾和 500181。74:503509 194301020304050發(fā)生急性致死性心肌梗塞的例數(shù) 對照組 喜格邁 P ? 研究目的：尼可地爾對急性心肌梗死再灌注治療患者是否有心臟保護(hù)作用 ? 觀察指標(biāo)有再灌注治療后 TIMI血流分級，左室射血分?jǐn)?shù)，左室舒張末期容量 ? 包括了 17項(xiàng)研究， 10項(xiàng)研究 1337例患者觀察了 TIMI血流分級， 尼可地爾可顯著減少 TIMI血流 ≤2級的發(fā)生率（減少 37%） ； 11項(xiàng)研究 905例患者觀察了LVEF和 LVEDVI，尼可地爾提高 LVEF %減低 LVEDVI ml/kg ? 結(jié)論 尼可地爾可改善再灌注治療的微血管功能，改善急性心肌梗死恢復(fù)期的心功能 Iwakura K, et al. Circ J. 2022, 73: 925931 Meat分析 尼可地爾治療急性心肌梗死 Iwakura K, et al. Circ J. 2022, 73: 925931 尼可地爾減少再灌注治療后 TIMI血流 ≤2級的發(fā)生率 對照 尼可地爾 減少 37% ? 缺血性預(yù)適應(yīng)可以減少缺血對心肌損傷，是機(jī)體自我防御反應(yīng)，其中線粒體 KATP通道開放起關(guān)鍵作用 ? 缺血預(yù)適應(yīng)發(fā)揮重要的心肌保護(hù)作用 ? 尼可地爾通過開放線粒體 KATP 通道模擬缺血預(yù)適應(yīng)作用 ， 可減少缺血所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損傷和凋亡 ? 臨床研究證實(shí)， KATP 通道劑 尼可地爾可以有效減少全因死亡、急性心肌梗死等心血管事件，可改善長期預(yù)后 結(jié)論
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