20xx年醫(yī)學(xué)專題—動脈血栓形成的危害性(完整版)
【正文】 小板成分為主l 血流減少，或者間歇中斷；l 穩(wěn)定破裂的斑塊，維持冠脈呈開通狀態(tài) l 抗栓、抗缺血l 可 “防患未然 ”，具有可挽救性ST抬高的 ACS ST不抬高的 ACS第三 頁 ，共六十 頁 。急性冠脈綜合征共同 (g242。326:310318.Davies et al. Circulation. 1990。 激活的血小板還釋放多種活性物質(zhì)，如 二磷酸腺苷（ ADP） 血栓素 A2（ TXA2 ）五羥色氨（ 5HT）等， 可以引起血管收縮和 血小板聚集。)時，由于斑塊破潰從而激活血小板，血小板在破潰處黏附、聚集，并可黏附白細(xì)胞形成白色血栓。l 因此，血小板激活是血栓形成過程中最關(guān)鍵的成份之一，采用有效的抗血小板藥物 (y224。y232。易損血液（易形成血栓的血液）易損心肌 (xīnjī)（易發(fā)生心律失常的心肌 (xīnjī)）稱易損患者。易損心肌 (xīnjī)l 缺血性易損心?。? 如冠心病心肌缺血、 OMI、心肌炎癥(y225。ngs232。溶栓劑的使用溶栓劑的使用 (shǐy242。)15 mg，繼之在 30 分鐘內(nèi)靜脈滴注 50 mg，再在 60 分鐘內(nèi)靜脈滴注 35 mg。x236?？寡“逅幬锏淖饔?(zu242。i ɡāo)的急性冠脈綜合征的急性冠脈綜合征抗 栓 肝素 (ɡān s249。UP溶栓效果 (xi224。)血栓非閉塞血栓AMIUAP紅色血栓為主白色血栓為主溶栓療法獲益大于風(fēng)險(xiǎn)風(fēng)險(xiǎn)大于獲益第三十三 頁 ，共六十 頁 。n)比較低分子肝素 普通肝素第三十五 頁 ，共六十 頁 。延長延長 (y225。i ɡāo)的 AMI 7天左右l ST段不抬高的 ACS– 介入者，術(shù)前不停，術(shù)后根據(jù)具體情況– 不介入者，穩(wěn)定后停用第四十 頁 ，共六十 頁 。第四十二 頁 ，共六十 頁 ?？诜粍?ASA，其抗血小板作用持續(xù) 5～ 7天，大致與血小板生存期相當(dāng)， 血小板的壽命大約 7~9天， 因此冠狀動脈搭橋手術(shù)（ CABG）前病人最好停藥 1周。r qiě)阿司匹林的出血危險(xiǎn)是呈劑量依賴關(guān)系的，劑量越高出血危險(xiǎn)越大。這樣既避免了阿司匹林對胃粘膜的損傷，又起到了抗血栓的作用，可謂是兩全齊美。i)治療 A SA抵抗發(fā)生率約為 5% ～ 45% ；部分病人產(chǎn)生 ASA抵抗，部分病人不能耐受 ASA治療；個別 (g232。第五十 頁 ，共六十 頁 。氯吡格雷常用 (ch225。ng 233。 第五十六 頁 ，共六十 頁 。i)心血管疾病的一級和二級預(yù)防。形成附壁血栓，將 發(fā) 生不 穩(wěn) 定心 絞 痛和 ST段不抬高 (t225。使 纖維 蛋白原 轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維 蛋白，并網(wǎng) 絡(luò) 大量 紅細(xì) 胞形成 紅 色血栓。第五十八 頁 ，共六十 頁 。抗血小板藥抑制血小板聚集，血小板是初期止血作用所必需的，另一方面它又是動脈血栓形成的啟動物，因此嚴(yán)格控制用藥劑量，掌握好臨床適應(yīng)證和禁忌證十分 (sh237。 第五十四 頁 ，共六十 頁 。nɡ)劑量 負(fù)荷量 300~600mg頓服， 2小時可檢測到血小板聚集 (j249。聯(lián)合 (li225。)病人可能出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、哮喘等過敏反應(yīng)，可考慮用氯吡格雷替代。阿司匹林最低的有效 (yǒuxi224。阿司匹林服藥 (fl 第四十四 頁 ，共六十 頁 。ow249。) 考慮到應(yīng)用低分子肝素?zé)o須特殊設(shè)備、無須監(jiān)測 APTT, 可減少住院天數(shù)、減少出血合并癥等不良反應(yīng)。ng)用藥時間無益用藥時間無益l FRIC、 TIMI11B和 FRAXIS試驗(yàn)都顯示，與靜脈普通 (pǔtōng)肝素比較，延長應(yīng)用低分子肝素不增加新的獲益，反可增加大出血的發(fā)生率。nch225。)與安慰劑的比較與安慰劑的比較FRISC和 FRISC II 兩試驗(yàn) (sh236。)病變?yōu)榉情]塞性血栓，無需溶栓；? 溶栓療法對富血小板血栓效果欠佳；? 溶栓可直接激活凝血系統(tǒng)和血小板；? 溶栓使和血栓結(jié)合的凝血酶暴露和釋放，增加局部和循環(huán)凝血活性 ；第三十二 頁 ，共六十 頁 。n)抵克力得氯吡格雷血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受體拮抗劑抗血小板抗血小板抗凝抗凝第二十九 頁 ，共六十 頁 。ng
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