20xx年醫(yī)學專題—糖尿病神經病變-1系列(完整版)
【正文】 增加纖溶酶原激活抑制因子（PAI1）水平 血管內皮生長因子（VEGF）: 刺激新生血管的生長，增 加毛細血管的通透性，導致(dǎozh236。j236。nb225。ixi232。,高血糖:糖尿病神經病變的病因(b236。ngshēng)的趨勢。njīngx236。糖尿病神經病變,第一頁，共四十八頁。tǒng)任何部分 糖尿病周圍神經和自主神經病變常見 腦神經的動眼神經，展神經等次之 錐體束功能損傷 糖尿病腦病 大腦白質脫髓鞘,第三頁，共四十八頁。 致殘率高：造成50—70％的非創(chuàng)傷截肢，美國每 年截肢65000例，平均每10分鐘1例； 死亡率高：達25—50％ ； 復雜的護理，反復住院治療，巨大的經濟損耗。ngyīn),高血糖使細胞膜磷脂酶D（PLD）活性降低(ji224。)旁路,葡萄糖+NADPH+ H+ AR 山梨醇+NADP （還原型輔酶(fǔ m233。i)的非酶糖基化,糖基化終末代謝產物（AGES）增加 AGE導致反應性自由基的產生增加，引起 氧化應激。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應激 5.其它,糖尿病神經病變的病因(b236。)滲出增多。,糖尿病神經病變的病因(b236。ngyīn),第十六頁，共四十八頁。)與神經病變的嚴重程度相平行,第十八頁，共四十八頁。)有軸突背側死亡。,末梢(m242。s224。 小“纖維”型，不同程度的疼痛感及感覺障礙，疼痛的性質多種多樣，如燒灼痛，絞扭痛，針刺痛及閃擊樣痛。,對稱性多神經病變,第二十六頁，共四十八頁。,第二十七頁，共四十八頁。,自主神經(z236。)，腹瀉 糖尿病胃輕癱 神經膀胱 勃起功能異常(陽痿) 呼吸暫停,第三十頁，共四十八頁。n)依據(jù)：,1.糖尿病證據(jù)或至少有糖耐量異常； 2.出現(xiàn)感覺、運動或自主神經病變的臨床 表現(xiàn)并除外其他原因引起神經(sh233。)功能檢查,振動感閾值(VPT) 測定： 檢查部位為大腳趾頂端，或者腳踝側面,檢查至少重復3次。ng) 異常 深呼吸后心率變化(次/分鐘) 15 15 1.04 1.21 30,第三十六頁，共四十八頁。 （3）UKPDS結果：血糖控制改善震動覺。ow249。,7. 神經生長因子（NGF）NGF35μg/kg每 周三次，可預防神經病變。ng)的藥物治療,第四十二頁，共四十八頁。)，協(xié)助排空膀胱。,第四十五頁，共四十八頁。nd242。 2，臨床癥狀上有明確的糖尿病植物神經損害。循環(huán)纖維蛋白原水平升高(導致血液粘滯度升高、纖維蛋白沉降)。血糖控制及相關危險因素控制。,內容(n232。 4，對老年人要充分考慮老化的影響。n)標準,觀察項目 1，糖尿病性多發(fā)性神經病變的自覺癥狀必須 1）兩側性， 2）主述有趾尖及足底麻痹， 疼痛，異常感覺 之一者。 體位性低血壓：睡眠時，抬高頭部。 zhǔ sh233。)，該藥可改善DM患者神經病變的 癥狀，并增加神經傳導速度。,4.γ亞麻酸，必需氨基酸是重要的神經元膜 磷脂的成分，也是PGE形成的底物，可保持 神經血供。,2.醛糖還原酶抑制劑（ARI）單用或+抗氧 化劑。li225。ng)。,第三十三頁，共四十八頁。)性癱瘓,糖尿病患者外周神經易受壓力的損傷，在糖 尿病狀態(tài)下，軟組織的改變以及關節(jié)活動的受 限，使得正中神經發(fā)生(fāshēng)損傷的危險性顯著
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