20xx年醫(yī)學專題—cd147在胃癌細胞sgc7901增殖(完整版)
【正文】 細胞培養(yǎng)上清液，用SDS聚丙烯酰胺凝膠電泳法可將這兩種明膠酶按分子量大小分開，顯示兩條負染條帶，根據(jù)條帶的面積(mi224。)能力均顯著降低.而陰性對照組SGC7901/shRNAcontrol增殖能力無顯著改變。,Lane 1: SGC7901. Lane 2: SGC7901/shRNAcontrol Lane 3: SGC7901/shRNA1 Lane 4: SGC7901/shRNA2,HG代表(d224。n)培養(yǎng)基篩選2周，然后改為半量維持。,重組質粒測序鑒定(ji224。,設計(sh232。bǎn)的設計示意圖,第二十四頁，共四十九頁。研究表明(biǎom237。,第十九頁，共四十九頁。u)發(fā)展為胃癌的過程中，CD147的表達量是逐漸增加的，并且CD147的表達與腫瘤大小、浸潤深度、淋巴結轉移以及MMPMMP9和VEGF的表達呈正相關。CD147可激活(jī hu243。,CD147在腫瘤發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)中的作用,1. 促進腫瘤(zhǒngli)廣泛，參與精子發(fā)生、胚胎發(fā)育、腫瘤的侵襲和轉移、炎癥反應、病毒感染等多種生理和病理過程，是一個多功能的分子。ng)2個典型的半球形Ig結構域。 第六屆人類白細胞分化抗原協(xié)作組會議(hu236。)細胞利用MMP的基質降解能力遷移到其他部位。,MMP簡介(jiǎn ji232。,一、 研究(y225。RNA干擾抑制CD147表達對人胃癌細胞(x236。njiū)背景,第三頁，共四十九頁。),腫瘤的侵襲(qīnx237。在腫瘤與間質交界處，MMP往往高表達 。y236。,第九頁，共四十九頁。,第十一頁，共四十九頁。)的侵襲和轉移 CD147就是通過刺激成纖維細胞及腫瘤細胞本身產(chǎn)生多種MMP來降解基底膜和細胞外基質，從而促進腫瘤的浸潤和轉移的。)PI3K/AKT細胞存活信號通路。,第十六頁，共四十九頁。,三、研究(y225。ng)其侵襲能力強，惡性程度高。,干擾(gānrǎo)靶序列的選擇,參考陳翔等的報道，選取CD147mRNA 370390和808828作為靶序列，相應的shRNA分別命名為shRNA1和shRNA2。j236。nd236。將抗G418的陽性細胞克隆用有限稀釋法分離出來并逐步擴增以待進一步分析。ibiǎo)高糖基化形式的CD147，LG代表低糖基化形式的CD147。,第三十四頁，共四十九頁。n jī)和亮度可判定明膠酶的活性。將Matrigel鋪在Transwell侵襲小室的多孔濾膜上，能形成與天然基底膜極為相似的基底膜結構。n),抗腫瘤藥物(y224。y224。,下一步(yī b249。ng)總結,RNA干擾抑制CD147表達對人胃癌細胞SGC7901增殖、侵襲和順鉑敏感性的影響。轉染SGC7901細胞，篩選(shāixuǎn)穩(wěn)定表達干擾載體的SGC7901細胞株。bāo) 侵襲實驗）； 2.CD147自身的表達調控； 3.CD147在其他消化系統(tǒng)腫瘤中的作用； 4.CD147多藥耐藥的機制。,成功構建了靶向CD147的shRNA真核表達載體； 成功轉染了人胃癌細胞(x236。)順鉑的使用濃度以血漿峰濃度（ Peak Plasma Concentrati
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