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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—cd147在胃癌細(xì)胞sgc7901增殖-預(yù)覽頁(yè)

 

【正文】 較高 。)和轉(zhuǎn)移是一個(gè)復(fù)雜的過程,其中細(xì)胞外基質(zhì)和基底膜的降解是腫瘤轉(zhuǎn)移過程中的重要步驟。MMP的主要功能是降解細(xì)胞外基質(zhì)。,第六頁(yè),共四十九頁(yè)。,第七頁(yè),共四十九頁(yè)。)將EMMPRIN命名為CD147。u),CD147屬單次跨膜糖蛋白,胞外段中的4個(gè)半胱氨酸殘基形成2個(gè)二硫鍵,構(gòu)成(g242。,細(xì)胞內(nèi)的CD147存在低糖基化( low glycosylated CD147, LG)和高糖基化(high glycosylated CD147,HG)形式,分子量分別(fēnbi233。,CD147的功能(gōngn233。,免疫組化實(shí)驗(yàn)證實(shí)CD147在多種惡性腫瘤(232。并且腫瘤的惡性程度越高,CD147的表達(dá)水平也越高。,第十三頁(yè),共四十九頁(yè)。,第十四頁(yè),共四十九頁(yè)。在大多數(shù)惡性腫瘤細(xì)胞中此通路均被激活。i)中CD147的表達(dá),日本Toyama大學(xué)的Zheng HC等研究表明:在正常胃黏膜發(fā)展為增生性或化生性胃黏膜,最后(zu236。,胃癌組織(zǔzhī)中CD147的表達(dá),CD147在胃癌組織(zǔzhī)中高表達(dá),第十七頁(yè),共四十九頁(yè)。ngl236。njiū)方法及結(jié)果,第二十頁(yè),共四十九頁(yè)。)路線,技 術(shù) 路 線,第二十一頁(yè),共四十九頁(yè)。我們前期研究表明(biǎom237。itǐ)的構(gòu)建,pSilencer3.1H1 neo,第二十三頁(yè),共四十九頁(yè)。另外,設(shè)計(jì)一個(gè)陰性(yīnx236。li232。)好的shRNA插入序列,第二十七頁(yè),共四十九頁(yè)。ng),與經(jīng)BamH I和Hind III雙酶切的pSilencer3.1neo質(zhì)粒連接,構(gòu)建成CD147 shRNA表達(dá)載體,重組質(zhì)粒分別命名為pSilencershRNA1, pSilencershRNA2 和pSilencershRNAcontrol 。ng)結(jié)果,DNA測(cè)序表明,3個(gè)重組質(zhì)粒構(gòu)建(ɡ242。,轉(zhuǎn)染及篩選(shāixuǎn),脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染48h后用含0.4μg/ml的G418的完全(w225。篩選出的細(xì)胞克隆分別命名為SGC7901/shRNA1,SGC7901/shRNA2和SGC7901/shRNAcontrol。)量分別下降至72.4%和17.3% 。Western blot結(jié)果與Realtime PCR結(jié)果相符。)實(shí)驗(yàn),第三十三頁(yè),共四十九頁(yè)。,明膠酶譜法檢測(cè)(jiǎn c232。,第三十五頁(yè),共四十九頁(yè)。,第三十六頁(yè),共四十九頁(yè)。,Transwell原理(yu225。,第三十八頁(yè),共四十九頁(yè)。bāo) 體外侵襲能力顯著降低,第四十頁(yè),共四十九頁(yè)。ow249。細(xì)胞生長(zhǎng)抑制率(%)=[1OD(cisplatin+)/OD(cisplatin-)] 100%,第四十一頁(yè),共四十九頁(yè)。n)結(jié)論,第四十三頁(yè),共四十九頁(yè)。,我們的研究表明:CD147在胃癌細(xì)胞SGC7901增殖、侵襲和化療藥物敏感性中發(fā)揮重要作用;CD147可能是胃癌治療的一個(gè)(yī ɡ232。)的研究方向,1.動(dòng)物水平的實(shí)驗(yàn)(裸鼠移植瘤模型,體內(nèi)腫瘤細(xì)胞(x236。,Thanks for your attention!,第四十八頁(yè),共四十九頁(yè)。胃癌最常見的惡性腫瘤之一,惡性腫瘤致死占第二
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