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南大高血壓123(完整版)

2025-10-11 19:03上一頁面

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【正文】 140159 9099 2級(jí)高血壓〔中〕 160179 100109 3級(jí)高血壓〔重〕 180 110 單純收縮期高血壓 140 9044第四十四 頁 ,共一百一十七 頁 。 與高血壓形成有關(guān)。第 發(fā)病機(jī)制161。 內(nèi)皮細(xì)胞血管舒張物質(zhì) ——161。 2. 影響鈉排出的因素:心鈉素也參與高血壓的形成。IAT1利用利尿降壓藥治療高血壓31第三十一 頁 ,共一百一十七 頁 。心心 臟臟 的神的神 經(jīng)經(jīng) 支配〔植物神支配〔植物神 經(jīng)經(jīng) 〕〕利用 交感神經(jīng)抑制藥 治高血壓25第二十五 頁 ,共一百一十七 頁 。 平均動(dòng)脈血壓〔 BP〕=心排血量〔 CO〕 總外周阻力〔 PR〕161。252。 防止血壓波動(dòng),進(jìn)一步減少對靶器官的損害。第 T / P比值161。比較:前者重復(fù)性好,誤差減少,可除外一些干擾因素。16第十六 頁 ,共一百一十七 頁 。 中國高血壓治療現(xiàn)狀161。PK/PD原那么時(shí)間 \濃度依賴型 PK/PD關(guān)系圖SubMICPAE?TMIC:血漿濃度高于細(xì)菌 MIC值的時(shí)間AUC24/MIC與劑量有關(guān)量-效關(guān)系時(shí)-效關(guān)系11第十一 頁 ,共一百一十七 頁 。161。 多原因 /不明原因占 65%161。 只有那些在 大規(guī)模 隨機(jī)干預(yù) 臨床試驗(yàn) 中證實(shí) 能 改善生存率的 ?腎上腺素能受體 阻滯劑, 才 可以常規(guī)地應(yīng)用于治療慢性收縮性心力衰竭患者161。161。   數(shù)據(jù)集成 ( 再集成 )   個(gè)體化給藥 臨床應(yīng)用(再應(yīng)用)  擬和相關(guān)性基礎(chǔ)研究:腫瘤藥敏 +檢測相關(guān)耐藥基因的表達(dá)數(shù)據(jù)收集與整理療效觀察:緩解率、生存率等患者體征:年齡、性別、環(huán)境等腫瘤特征:病理類型、有無轉(zhuǎn)移等治療方案:聯(lián)合化療 +靶向給藥等根底 應(yīng)用 集成 再應(yīng)用 再集成 5第五 頁 ,共一百一十七 頁 。 人類畸形的原因161。學(xué)習(xí)臨床藥理學(xué)意義161。 ③ 協(xié)助制訂藥物治療研究方案161。學(xué)習(xí)路徑13第十三 頁 ,共一百一十七 頁 。 【高血壓 hypertension】 高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,是最常見的心血管疾病。 2Primatesta et al. Hypertension. 2024。使用方便,增加患者用藥的依從性。161。第 血壓形成與調(diào)節(jié)機(jī)制252。 血壓 =輸出量 x 總外周阻力22第二十二 頁 ,共一百一十七 頁 。 血壓的慢性調(diào)節(jié) —— 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) RAAS體液調(diào)節(jié) 2161。正常血正常血 壓調(diào)節(jié)壓調(diào)節(jié)28第二十八 頁 ,共一百一十七 頁 。江蘇省人民醫(yī)院第 發(fā)病機(jī)制 (一 )素腎 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)Gibbons GH. 1998。 〔三〕鈉與高血壓161。第 發(fā)病機(jī)制〔四〕神經(jīng)系統(tǒng) 1. 精神緊張 → 大腦皮層的興奮 ↑ 、抑制平衡失調(diào) →交感神經(jīng)活動(dòng) ↑→ 兒茶酚胺類介質(zhì)釋放 ↑→ 小動(dòng)脈收縮及血管平滑肌細(xì)胞增生 → 高血壓 ↑ → 腎素 ↑ → 高血壓神精調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)38第三十八 頁 ,共一百一十七 頁 。 血管緊張素 II161。 交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)161?!拘乃サ牟±砩頇C(jī)制】【心衰的病理生理機(jī)制】1級(jí) 和病史 無其它危險(xiǎn)因素 很高危很高危高血壓的非藥物治療〔改變生活方式〕161。 應(yīng)認(rèn)真持久地落實(shí)上述措施, 即使已接受 藥物治療者亦不容松懈,并持之以恒。 2024年高血壓治療指南 長效、低毒、不產(chǎn)生耐藥性161。利尿劑161。聯(lián)合用藥 —— 其它降壓藥單藥治療無效時(shí),加用利尿劑,療效顯著。161。抑制腎臟遠(yuǎn)曲小管近端對鈉的再吸收 臻 利 劑吲達(dá)帕胺降壓機(jī)制活性成分的消除〔 5% 〕尿鈉排泄 ? 動(dòng)脈壁鈉鹽的超負(fù)荷 得以糾正腎 性 促 尿 鈉 排 泄 作 用高度親脂性使其大量結(jié)合于血管壁 增加 PGI1和PGE2的合成 直接的血管 作用舒張血管和降低血壓的效應(yīng)雙重作用:腎性和血管 與血漿蛋白結(jié)合〔79% 〕58第五十八 頁 ,共一百一十七 頁 。89:28.2. Ambrosioni E, Safar M, Degaute JP, et al. J Hypertens. 1998。6 1216:16771684. 2. JNCVI. Arch Intern Med. 1997。 定期檢測血鉀,鼓勵(lì)多吃富含鉀的食物及水果,如芹菜、香蕉、桔汁等。 比索洛爾〔博蘇、康可〕161。161。65第六十五 頁 ,共一百一十七 頁 ??捎卯惐I上腺素或阿托品拮抗。 拉西地平〔司樂平〕161。69第六十九 頁 ,共一百一十七 頁 。161。 賴諾普利〔捷賜瑞〕161。ATⅠ 受體 直接作用于血管平滑肌的強(qiáng)力血管收縮劑161。 切除 AngI、緩激肽、其他短肽類 C端的二肽161。 在腎內(nèi)通過直接腎小管作用引起尿鈉排泄 161。 4)糖尿病伴微量蛋白尿;延緩糖尿病 (尤其伴有蛋白尿 )腎病、高血壓腎病的進(jìn)展;降低血壓的同時(shí)不影響心率、糖代謝和脂代謝。79第七十九 頁 ,共一百一十七 頁 。161。血管緊張素 II的生成途徑82第八十二 頁 ,共一百一十七 頁 。血管緊張素ACE 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶AT 血管緊張素受體受體ARB的腎臟保護(hù)優(yōu)勢u 與 ACEI相比:u 抑制旁路產(chǎn)生的血管緊張素 II的有害作用u AT1被阻斷后,血管緊張素 II將可以更多地與 AT2受體結(jié)合發(fā)揮有益的效應(yīng),舒張血管。 坎地沙坦 (康得沙坦 )161。 副作用 體位性低血壓,尤多見于老年單純性收縮期高血壓、腦血管病患者,故應(yīng)用過程中應(yīng)監(jiān)測立位血壓。 〔 1〕、針對血管緊張素 Ⅱ 研發(fā)的治療性疫苗 CYT006AngQ6,研究初步顯示,可顯著降低日間動(dòng)態(tài)血壓,尤其顯著降低清晨血壓;且治療平安性、耐受性良好。 迅速降壓, 以靜脈滴注最好。 每隔 5~ 10 min增加 5 ~ 10μg/min161。 的現(xiàn)代觀點(diǎn)的現(xiàn)代觀點(diǎn)確定血壓控制的目標(biāo)值確定血壓控制的目標(biāo)值無靶器官功能障礙者無靶器官功能障礙者 ,以,以 120/80 mmHg為最理想的血壓水平。p 保護(hù)靶器官、防止不良反響 97第九十七 頁 ,共一百一十七 頁 。 如單用非洛地平療效如單用非洛地平療效 48%;加服;加服 ACEI或或 ?阻滯劑療效阻滯劑療效 83%。改善腎功能等作用優(yōu)于單一用藥。 小劑量開始小劑量開始161。Iα受體阻滯劑受體阻滯劑Β受體阻滯劑受體阻滯劑?:表達(dá)最合理的聯(lián)合實(shí)線表示肯定合理的聯(lián)合105第一百零五 頁 ,共一百一十七 頁 。 不宜用161。 8 妊娠 ACEI, ARB,利尿劑111第一百一十一 頁 ,共一百一十七 頁 。114第一百一十四 頁 ,共一百一十七 頁 。161。第 血管緊張素原 —— 血管緊張素 I 小動(dòng)脈平滑肌收縮 利尿劑 ↑ TMIC:血 漿濃 度高于 細(xì) 菌 MIC值 的 時(shí)間第一百一十七 頁 ,共一百一十七 頁 ?!?61。?                          ↓161。161。 倍他樂克 , PO, BID161。 表表 194,各種降壓藥在高血壓患者不同病理及生理情,各種降壓藥在高血壓患者不同病理及生理情況的利弊比較況的利弊比較161。 2 痛風(fēng) 利尿劑161。:FDA唯一批準(zhǔn)可以平安用于高血壓合并心衰患者的唯一批準(zhǔn)可以平安用于高血壓合并心衰患者的 CCBJournal of Hypertension 2024, 25:1105–1187.不同降壓藥有不同的禁忌癥106第一百零六 頁 ,共一百一十七 頁 。 固定固定 的復(fù)方制劑病人服用方便,依從性好。例如利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑合用副作用。治療高血壓 —— 聯(lián)合用藥 理由v 單種抗高血壓藥往往不能滿足多種降壓機(jī)制,長期單用一種藥,有效率往往降低,故也需聯(lián)合用藥。單方治療 有靶器官功能障礙者有靶器官功能障礙者 ,或老年,或老年高血壓患者以收縮壓控制在高血壓患者以收縮壓控制在 140 mmHg為宜。 開始 () 然后根據(jù)血壓增加劑量 ,161。 硝普鈉:161。92第九十二 頁 ,共一百一十七 頁 。α 受體阻滯劑本卷須知為防止體位性低血壓,首劑應(yīng)減半,并在入睡前服用。α 受體阻滯劑161。u 不會(huì)產(chǎn)生 ACEI導(dǎo)致的咳嗽u 致 SCr異常增高的不良反響輕u 致血鉀升高的不良反響輕u 保護(hù)心血管系統(tǒng)入球動(dòng)脈出球動(dòng)脈以 AT2為主 以 AT1為主84第八十四 頁 ,共一百一十七 頁 。Ang80第八十 頁 ,共一百一十七 頁 。 本卷須知161。ACEI〔血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑〕161。ACEI〔血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑〕161。 降解緩激肽〔又稱激肽酶 Ⅱ 〕161。 刺激醛固酮、抗利尿激素分泌和腎血管收縮,導(dǎo)致鈉水潴留161。 福辛普利〔蒙諾 L〕72第七十二 頁 ,共一百一十七 頁 。71第七十一 頁 ,共一百一十七 頁 。 副作用l 二氫吡啶類鈣拮抗劑副作用主要有反射性 心動(dòng)過速,頭痛、面紅、外踝水腫、便秘等,但長效及控釋制劑的副作用
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