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中國腦血管病防治指南-急性腦梗死(完整版)

2024-10-06 03:11上一頁面

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【正文】 流量的分布。 ? (4) 血管影像 ? 雖然現(xiàn)代的血管造影巳經(jīng)到達了微創(chuàng)、低風(fēng)險水平,但是對于腦梗死的診斷沒有必要常規(guī)進行血管造影數(shù)字減影 (DSA)檢查。早期梗死的診斷敏感性到達 88%~ 100%,特異性到達 95%~ 100%。 第三頁,共三十二頁。腦梗死發(fā)病率為 110/ 10萬人口,約占全部腦卒中的 60%一 80%。腦梗死的診治重在根據(jù)發(fā)病時間、臨床表現(xiàn)、病因及病理進行分型分期,綜合全身狀態(tài),實施個體化治療。 ? 影像學(xué)檢查 ? 腦的影像學(xué)檢查可以直觀地顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、陳舊和新鮮梗死灶等,幫助臨床判斷組織缺血后是否可逆、血管狀況,以及血液動力學(xué)改變。灌注加權(quán)成像 (PWI)是靜脈注射順磁性造影劑后顯示腦組織相對血液動力學(xué)改變的成像。在開展血管內(nèi)治療、動脈內(nèi)溶栓、判斷治療效果等方面 DSA很有幫助,但仍有一定的風(fēng)險。兩種技術(shù)在臨床上都可以用于幫助區(qū)分腦缺血后組織的可逆性或不可逆性。牛津郡社區(qū)卒中研究 (OCSP)分型不依賴影像學(xué)結(jié)果,常規(guī) C丁、MRI尚未能發(fā)現(xiàn)病灶時就可根據(jù)臨床表現(xiàn)迅速分型,并提示閉塞血管和梗死的大小和部位,臨床簡單易行,對指導(dǎo)治療、評估預(yù)后有重要價值。為椎-基動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。在 3~ 6小時的時間窗內(nèi)有適應(yīng)證者可溶栓治療。 ? (2) 開始治療應(yīng)該在病癥出現(xiàn) 3— 6小時之內(nèi)。 ? (10) 患者或家屬能夠理解溶栓治療的好處和風(fēng)險,需有患者家屬或患者代表簽署知情同意書。 第十五頁,共三十二頁。使用降壓藥物以維持血壓在這個范圍內(nèi),或者低于這個范圍。導(dǎo)致出血危險性增高的因素主要有: ? ①第一次頭顱 c T已經(jīng)顯示有水腫或占位效應(yīng)。只是至今沒有鏈激酶治療缺血性卒中成功的研究。r— prouK治療血管再通達 66%,對照組 18% (P< )。但是,確實是溶栓的另一條途徑。 ? 降纖治療 ? 很多證據(jù)顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。另一項歐洲的試驗 (6小時以內(nèi)未得到同樣的結(jié)果。 ? (2) 低分子肝素 (Low Molecular Weight, LMW) ? 國外一些研究顯示低分子肝素治療缺血性卒中療效不明顯。 ② 缺血性卒中伴有蛋白 c缺乏、蛋白 s缺乏、活性蛋白 c抵抗等易栓癥患者;病癥性顱外夾層動脈瘤患者;病癥性顱內(nèi)外動脈狹窄患者。 ? 建議: ? (1) 多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應(yīng)在卒中后盡早〔最好 48小時內(nèi) )開始使用阿司匹林。 第三十頁,共三十二頁。最近有 —些報道顯示應(yīng)用梯度回波技術(shù) (GRE)和平面回波敏感加權(quán)技術(shù)可以觀察到急性腦實質(zhì)出血。因此不能肯定,也不能否認鏈激酶溶栓治療缺血性腦血管病的效果。目前除胞二磷膽堿外,鈣通道阻滯劑、 NMDA受體拮抗劑、谷氨酸鹽拮抗劑、 GABA沖動劑、氨基乙酸拮抗劑,神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)節(jié)苷脂、過氧化酶抑制劑、 ICAM1單克隆抗體在動物試驗有一定效果,但臨床療效尚無定論。 ? (3) 推薦劑量 150一 300mg/ d, 4周后改為預(yù)防劑量。 第二十七頁,共三十二頁。 ? (3) 類肝素 ? 美國的 TOAST試驗顯示類肝素不降低卒中復(fù)發(fā)率,也不緩解病情的開展。 ? 建議: ? (1) 腦梗死早期 (特別是 12小時以內(nèi) )可選用降纖治療;高纖維蛋白原血癥患者更應(yīng)積極降纖維治療。 ? (1) 降纖酶 ? 近期國內(nèi)完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、撫慰劑對照的臨床試驗證實,應(yīng)用國產(chǎn)降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平,改善神經(jīng)功能,并能減少卒中的復(fù)發(fā)率,發(fā)病 6小時內(nèi)效果更佳。 第二十一頁,共三十二頁。 ? 24小時顱內(nèi)出血伴有臨床病癥加重患者,在 r— proUX治療組中為 10%,對照組為 2% (P= )。 第十九頁,共三十二頁。 ? ③年齡大于 75歲。另一種方法為開始劑
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