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2024-10-04 06:35上一頁面

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【正文】 體征 ?視診:消瘦,三凹征,桶狀胸,呼吸淺快 ?觸診:觸覺語顫減弱 ? 叩診:過清音,心濁音界縮小,肺下界下移和肺下界移動度減少 ? 聽診:呼吸音減弱,呼吸延長,局部可聞及干濕啰音 第十九頁,共五十一頁。 結構變化:肺泡壁破壞、上皮和內皮細胞凋亡、 肺氣腫形成 ? 肺血管 ? 炎癥細胞: ?巨噬細胞、 ?T淋巴細胞 ? 結構變化:內膜增厚、平滑肌增生 第十二頁,共五十一頁。以“持續(xù)存在的氣流受限〞取代舊定義中的“不完全可逆性氣流受限〞 ?“持續(xù)存在的氣流受限〞更準確反響 COPD病理生理特征和疾病過程。 定義 慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一種氣流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆、呈進行性開展,但是可以預防和治療的疾病。 重點 ? 對病史的采集要全面 ? 體格檢查 第三頁,共五十一頁。 2024/2024版 GOLD COPD是一種常見的以 持續(xù)氣流受限為特征的可預防和治療的疾病,氣流受限進行性發(fā)展,與氣道和肺臟對有毒顆?;驓怏w的慢性炎性反應增強有關,這種慢性炎性反應可以導致肺實質破壞(導致肺氣腫),同時破壞正常的修復和防御機制(導致肺氣腫)。 10 吸煙 肺泡巨噬細胞 CD8+ T 細胞 ? 中性粒細胞趨化因子 細胞因子 (IL8) 介質 (LTB4) 蛋白酶 中性肽內切酶 組織蛋白酶 金屬基質蛋白酶 a1抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs _ 粘液分泌過多 〔慢性支氣管炎〕 氣道壁塌陷 (肺氣腫 ) Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998 蛋白酶抑制劑 中性粒細胞 上皮細胞 O2 第十頁,共五十一頁。 診斷 ?高危因素 ?臨床病癥 ?體征 ?肺功能、影像學及其他檢查 第十六頁,共五十一頁。 其他實驗室檢查: ? PaO2< 55 mm Hg時 , 血紅蛋白及紅細胞可增高 ,紅細胞壓積 > 55% 診斷為 紅細胞增多癥 ?并發(fā)感染: 痰涂片可見大量 中性白細胞 ?痰培養(yǎng): 常見為肺炎鏈球菌 、 流感嗜血桿菌 、 卡他摩拉菌 、 肺炎克雷伯桿菌等 第二十四頁,共五十一頁。 慢性阻塞性肺疾病 ?定義 ?病理和病理生理 ?診斷及鑒別診斷 ?治療 ?新進展 第三十二頁,共五十一頁。 茶堿類藥物 藥理作用機制 ? 減少細胞內環(huán)磷酸腺苷的分解,降低支氣管平滑肌張力 ? 抑制炎性介質和細胞因子的釋放 ? 興奮呼吸中樞 ? 增強膈肌收縮力 ? 改善心搏血量,擴張全身和肺血管 第四十頁,共五十一頁。 ? 機械通氣 :無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。 ? 這對老年 COPD患者更有效 第四十六頁,共五十一頁。炎癥細胞: 巨噬細胞、 CD8+T淋巴細胞。機械通氣 :無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣 第五十一頁,共五十一頁。 喘息和胸悶:局部患者特別是重度患者。 戒煙 適當?shù)腻憻? 縮唇和腹式呼吸 補氣固本的中藥 肺炎疫苗、流感疫苗等 第四十八頁
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