copd教學(xué)查房ppt(完整版)
【正文】 體征 ?視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快 ?觸診：觸覺語顫減弱 ? 叩診：過清音，心濁音界縮小，肺下界下移和肺下界移動(dòng)度減少 ? 聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，局部可聞及干濕啰音 第十九頁，共五十一頁。 結(jié)構(gòu)變化：肺泡壁破壞、上皮和內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、 肺氣腫形成 ? 肺血管 ? 炎癥細(xì)胞： ?巨噬細(xì)胞、 ?T淋巴細(xì)胞 ? 結(jié)構(gòu)變化：內(nèi)膜增厚、平滑肌增生 第十二頁，共五十一頁。以“持續(xù)存在的氣流受限〞取代舊定義中的“不完全可逆性氣流受限〞 ?“持續(xù)存在的氣流受限〞更準(zhǔn)確反響 COPD病理生理特征和疾病過程。 定義 慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一種氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性開展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。 重點(diǎn) ? 對(duì)病史的采集要全面 ? 體格檢查 第三頁，共五十一頁。 2024/2024版 GOLD COPD是一種常見的以 持續(xù)氣流受限為特征的可預(yù)防和治療的疾病，氣流受限進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺臟對(duì)有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)，這種慢性炎性反應(yīng)可以導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)破壞（導(dǎo)致肺氣腫），同時(shí)破壞正常的修復(fù)和防御機(jī)制（導(dǎo)致肺氣腫）。 10 吸煙 肺泡巨噬細(xì)胞 CD8+ T 細(xì)胞 ? 中性粒細(xì)胞趨化因子 細(xì)胞因子 (IL8) 介質(zhì) (LTB4) 蛋白酶 中性肽內(nèi)切酶 組織蛋白酶 金屬基質(zhì)蛋白酶 a1抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs _ 粘液分泌過多 〔慢性支氣管炎〕 氣道壁塌陷 (肺氣腫 ) Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998 蛋白酶抑制劑 中性粒細(xì)胞 上皮細(xì)胞 O2 第十頁，共五十一頁。 診斷 ?高危因素 ?臨床病癥 ?體征 ?肺功能、影像學(xué)及其他檢查 第十六頁，共五十一頁。 其他實(shí)驗(yàn)室檢查： ? PaO2＜ 55 mm Hg時(shí) ， 血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高 ，紅細(xì)胞壓積 ＞ 55％ 診斷為 紅細(xì)胞增多癥 ?并發(fā)感染： 痰涂片可見大量 中性白細(xì)胞 ?痰培養(yǎng)： 常見為肺炎鏈球菌 、 流感嗜血桿菌 、 卡他摩拉菌 、 肺炎克雷伯桿菌等 第二十四頁，共五十一頁。 慢性阻塞性肺疾病 ?定義 ?病理和病理生理 ?診斷及鑒別診斷 ?治療 ?新進(jìn)展 第三十二頁，共五十一頁。 茶堿類藥物 藥理作用機(jī)制 ? 減少細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的分解，降低支氣管平滑肌張力 ? 抑制炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放 ? 興奮呼吸中樞 ? 增強(qiáng)膈肌收縮力 ? 改善心搏血量，擴(kuò)張全身和肺血管 第四十頁，共五十一頁。 ? 機(jī)械通氣 :無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣。 ? 這對(duì)老年 COPD患者更有效 第四十六頁，共五十一頁。炎癥細(xì)胞： 巨噬細(xì)胞、 CD8+T淋巴細(xì)胞。機(jī)械通氣 :無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣 第五十一頁，共五十一頁。 喘息和胸悶：局部患者特別是重度患者。 戒煙 適當(dāng)?shù)腻憻? 縮唇和腹式呼吸 補(bǔ)氣固本的中藥 肺炎疫苗、流感疫苗等 第四十八頁
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