凝血酶激活(完整版)
【正文】 roaccelerin)因子Ⅰ 纖維蛋白原（fibrinogen）如凝血酶原被激活為凝血酶，即由因子Ⅱ變成因子Ⅱa。血液在血管內(nèi)能保持流動(dòng)，除其他原因外，抗凝物質(zhì)起了重要的作用。在凝血過程中，血漿中的纖維蛋白源轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗艿难w維。因而不能將某一知肽鏈分解成很多氨基酸，而只能是對某一條肽鏈進(jìn)行有限的水解。如果只是損傷血管內(nèi)膜或抽出血液置于玻璃管內(nèi)，完全依靠血漿內(nèi)的凝血因子逐步使因子χ激活從而發(fā)生凝血的，稱為徑內(nèi)源性激活途徑（intrinsic route）；如果是依靠血管外組織釋放的因子Ⅲ來參與因子χ的激活的，稱為外源性激活途徑（extrinxic route），如創(chuàng)傷出血后發(fā)生凝血的情況。表面激活過程還需有高分子激肽原*參與，但其作用機(jī)制尚不清楚。遺傳性缺乏因子Ⅷ將發(fā)生甲型血友病 （hemophilia A），這時(shí)凝血過程非常慢，甚至微小的創(chuàng)傷也出血不止。在這一階段中，因子Ⅱ（凝血酶原）、因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子χ，都必須通過Ca2+連接于磷脂表面。它可以加速因子Ⅶ復(fù)合物與凝血酶原酶復(fù)合物的形成并增加其作用，這也是正反饋；它又能激活因子ⅩⅢ生成ⅩⅢa；但它的主要作用是催化纖維蛋白原的分解，使每一分子纖維蛋白原從N端脫下四段小肽，轉(zhuǎn)變成為纖維蛋白單體（fibrin monomer）,然后互相連接，特別是在ⅩⅢa作用下形成牢固的纖維蛋白多聚體（fibrin polymers），即不溶于水的血纖維。例如，外源性的因子Ⅶa和Ⅲ可以形成復(fù)合物直接激活因子Ⅸ，從而部分代替了因子Ⅺ和Ⅻa的功能。10ml血漿在凝血時(shí)生成的凝血酶就足以使全身血液凝固。在血液中，每一分子抗凝血酶Ⅲ，可以與一分子凝血酶結(jié)合形成復(fù)合物，從而使凝血酶失活。當(dāng)肝素與肝素輔助因子Ⅱ結(jié)合而激活后者時(shí)，被激活的肝素輔助因子Ⅱ特異性地與凝血酶結(jié)合成復(fù)合物，從而使凝血酶失活，在肝素的激活作用下，肝素輔助因子滅活凝血酶的速度可以加快約1000倍。這種不均一是生物合成過程有差異所致。組成抗凝系統(tǒng)的一類物質(zhì)是血漿中存在的多種絲氨酸蛋白酶抑制物。蛋白質(zhì)C以酶原形式存在于血漿中，蛋白質(zhì)C在凝血酶的作用下發(fā)生有限的酶解過程，從分子上裂解下一個(gè)小肽后即具有活性。激活的蛋白質(zhì)C能刺激溶酶原激活物的釋放，從而增強(qiáng)纖溶活性。由于少量枸櫞酸鈉進(jìn)入血液循環(huán)不致產(chǎn)生毒性，因此常用它作抗凝劑來處理輸血用的血液。2．4．3．2 ca2+ 激活時(shí)間對凝血酶活力的影響取12％Bacl2組凝血酶原溶液適量，加入cacl2溶液使其終濃度達(dá)到2．4．3．1項(xiàng)中凝血酶活性最高組所用的cacl，終濃度，37℃水浴，于不同時(shí)間取樣測定凝血酶活性。但它們對機(jī)體有害，因而不能進(jìn)入體內(nèi)。維生素K缺乏或患肝病可使蛋白質(zhì)C的合成減少；某些病理情況造成血管內(nèi)皮廣泛損傷時(shí)使凝血酶調(diào)制減少，這種減少轉(zhuǎn)而使蛋白質(zhì)C的激活受阻。激活的蛋白質(zhì)C具有多方面的抗凝血、抗血栓功能，主要的作用包括：①滅活凝血因子Ⅴ和Ⅷ。屬于絲氨酸蛋白酶抑制物的抗凝物質(zhì)還有能抑制補(bǔ)體第1成分和因子Ⅻa、Ⅺa、的C1抑制物（C1 inhibitor），廣譜的蛋白酶抑制物a2
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