【正文】 :// / 第六頁，共四十四頁。 WaterhouseFriderichsen syndrome :// / 第三頁，共四十四頁。 二、機(jī)體的抗凝功能 ?細(xì)胞抗凝系統(tǒng) ? 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)凝血因子、組織因子、凝血酶原激活物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬、去除作用。 包括 : 血友病 A〔 Ⅷ 缺乏癥〕 血友病 B〔 Ⅸ 缺乏癥〕 血友病 C〔 Ⅺ 缺乏癥〕 血友病 A是典型的性染色體〔 X染色體〕隱性遺傳疾病 表現(xiàn)：內(nèi)出血，創(chuàng)傷后出血不止 :// / 第十七頁，共四十四頁。 DIC的發(fā)病機(jī)制 損傷的 VEC釋放 TF ，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) VEC的抗凝作用降低 產(chǎn)生 tPA減少， PAI1增多，纖溶活性降低 NO、 PGI ADP酶產(chǎn)生減少，抑制 PLT粘附，聚 集的功能降低 膠原暴露，激活 FⅫ ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 :// / 第二十五頁，共四十四頁。 四、 DIC的功能代謝變化 皮膚瘀斑，紫癜 嘔血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和陰道出血 出 血 :// / 第三十三頁，共四十四頁。 〔三〕休 克 :// / 第三十七頁，共四十四頁。 單 選 題 嚴(yán)重組織損傷引起 DIC的主要機(jī)制是 A、凝血因子 Ⅲ 入血 D、血小板受損 C、凝血因子 Ⅻ 被激活 B、凝血因子 Ⅴ 被激活 引起 DIC最常見原因是 A、創(chuàng)傷及手術(shù) D、感染性疾病 C、腫瘤性疾病 B、婦產(chǎn)科疾病 D二聚體檢查陽性說明患者處于 A、高凝期 D、有潛在發(fā)生 DIC的可能 C、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 B、消耗性低凝期 :// / 第四十三頁，共四十四頁。 。 ——血小板相互之間的結(jié)合。 五、 DIC防治的病理生理學(xué)根底 防治原發(fā)病 改善微循環(huán)〔早期〕 抗凝治療 補(bǔ)充凝血因子 抗纖溶治療 :// / 第三十九頁，共四十四頁。功能為阻礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和釋放，加重出血傾向。 DIC的發(fā)病機(jī)制 急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活 FⅤ ， FⅩ 等，促進(jìn) DIC發(fā)生 腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì) 羊水中含有組織因子樣物質(zhì) 內(nèi)毒素刺激 VEC表達(dá) TF，損傷 VEC 促凝物質(zhì)釋放入血