【正文】 、分化為漿細(xì)胞，分泌抗體。例如人的抗體有五類(lèi)： IgG、 IgA、 IgM、 IgD、 IgE。B細(xì) T細(xì) B細(xì)胞和 T細(xì)胞的比較 比較項(xiàng)目 cell).在人或哺乳動(dòng)物個(gè)體發(fā)育胚胎期的第三周 ,干細(xì)胞就出現(xiàn)在卵黃的血島內(nèi)，以后（第六周至出生前）出現(xiàn)在肝臟中，出生后的 5個(gè)月直至成年期則主要存在于骨髓部位，然后轉(zhuǎn)入胸腺、法氏囊或繼續(xù)在骨髓中分化為 T或 B細(xì)胞，以發(fā)揮相應(yīng)的細(xì)胞免疫或體液免疫功能 stem獲得性獲得性 ,高度特異性高度特異性 和 記憶性記憶性 。immunity） 的類(lèi)型：概念：機(jī)體在生命過(guò)程中接受抗原性異物刺激，如微生具有抗吞噬溶酶體形成或抗溶菌 分解，不能消化的殘?jiān)懦鲶w外。 三、細(xì)胞因素主要是指體內(nèi)的各種吞噬細(xì)胞吞噬病原體及其它各種異物的能力。干擾素作用于宿主細(xì)胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白質(zhì)合成，影響病毒的組裝釋放，具有廣譜抗病毒功能；同時(shí)，還有多方面的免疫調(diào)節(jié)作用。當(dāng)在一定條件下促發(fā)補(bǔ)體系統(tǒng)的一系列酶促級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使補(bǔ)體由無(wú)活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)病原體具有殺滅作用的活性形式稱補(bǔ)體激活。人的體表和與外界相通的腔道中存在大量正常菌群，通過(guò)在表面部位競(jìng)爭(zhēng)必要的營(yíng)養(yǎng)物，或者產(chǎn)生如象大腸桿菌素、酸類(lèi)、脂類(lèi)等抑制物，而抑制多數(shù)具有疾病潛能的細(xì)菌或真菌生長(zhǎng)。體內(nèi)的某些部位具有特殊的結(jié)構(gòu)而形成阻擋微生物和大分子異物進(jìn)入的局部屏障，對(duì)保護(hù)該器官，維持局部生理環(huán)境恒定有重要作用。2）分泌液中所含化學(xué)物質(zhì)有局部抗菌作用：? 各種分泌液中的殺菌成分；? 呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化學(xué)性 按發(fā)病時(shí)間的長(zhǎng)短急性傳染： 病程僅數(shù)日至數(shù)周，如流行性腦膜炎和霍亂等；多為細(xì)胞外寄生物引起！慢性傳染： 病程往往長(zhǎng)達(dá)數(shù)月至數(shù)年，如結(jié)核病、麻風(fēng)病等。如人類(lèi)流行性斑疹傷寒的病原體普氏立克次氏體在吞噬體內(nèi)通過(guò)磷脂酶 A溶解吞噬膜的甘油磷脂而進(jìn)入胞質(zhì)，大量增殖后導(dǎo)致細(xì)胞破裂。 有些真菌本身并不致病，但對(duì)某些具過(guò)敏傾向的個(gè)病毒感染的特點(diǎn)： 活細(xì)胞中寄生基因水平感染3. 1mg破傷風(fēng)毒素可殺死 100萬(wàn)只小鼠， 1mg白喉毒素可殺死 1000只豚鼠。類(lèi)毒素（ toxoid）和抗毒素 （ antitoxin） ：特點(diǎn)：如 力和蛇毒主要功能都由此酶引起 。通過(guò)水解性酶類(lèi)，使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴(kuò)散。v 在原處生長(zhǎng)繁殖并引起疾?。?霍亂弧菌（ Vibrio）v 侵入細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生毒素，使細(xì)胞死亡，造成潰瘍：對(duì)細(xì)菌性病原體來(lái)說(shuō)，毒力就是菌體對(duì)宿主表的吸附，向體內(nèi)侵入，在體內(nèi)定居、生長(zhǎng)和繁殖，向周?chē)M織的擴(kuò)散蔓延，對(duì)宿主防御功能的抵抗，以及產(chǎn)生損害宿主的毒素等一系列能力的總和 。： 呼吸道感染、消化道感染、創(chuàng)傷 感染、接觸感染、垂直傳播2. 感染的部位及方式病原體侵入機(jī)體的途徑：a）絕大多數(shù)病原體不能穿過(guò)完整的皮膚，而是通過(guò)機(jī)體的自然開(kāi)口 （感染不是疾病的同義詞！）167。(毒 )者和帶菌 (毒 )動(dòng)、植物。病原體侵入人體后寄生和造成病變的方式：細(xì)胞外感染細(xì)胞內(nèi)感染 兼性細(xì)胞內(nèi)感染專(zhuān)性細(xì)胞內(nèi)感染某些細(xì)菌、真菌、弓形體被吞噬細(xì)胞吞噬后不被殺死，反而在細(xì)胞內(nèi)增殖，稱為 兼性細(xì)胞內(nèi)感染 ；所有的病毒、立克次氏體、衣原體及少數(shù)細(xì)菌和原蟲(chóng)只能在靶細(xì)胞內(nèi)增殖，它們必須存在于細(xì)胞內(nèi)才能引起感染，為 專(zhuān)性細(xì)胞內(nèi)感染 。 Streptococcus haemolyticus(溶血鏈球菌)可產(chǎn)此酶。破傷風(fēng)痙攣毒素的毒性僅次于肉毒毒素，當(dāng)其含量尚不能引起免疫時(shí)即足以致病，而毒素與神經(jīng)突觸的結(jié)合是不可逆的，一般治療無(wú)效，因此該病的免疫預(yù)防特別重要。革蘭氏陰性菌的細(xì)胞壁物質(zhì)，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時(shí)釋放，作用于白細(xì)胞、血小板、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等多種細(xì)胞和體液系統(tǒng)，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復(fù)雜作用，但相對(duì)毒性較弱。 2. 病毒的致病性infection）；v 如白念珠菌是存在于人體表及腔道中的正常菌群，當(dāng)人體免疫力低下時(shí)可侵入人體許多部位，包括發(fā)生于皮膚粘膜的鵝口瘡、口角糜爛、發(fā)生于內(nèi)部器官的肺炎、食道炎、膀胱炎、發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦膜炎等。何為 “傷寒瑪麗 ”？真名： Mary臨床上長(zhǎng)期大量應(yīng)用廣譜抗菌素，腸道內(nèi)對(duì)藥物敏感的細(xì)菌被抑制，破壞了菌群間的拮抗作用，則往往引起菌群失調(diào)癥，如耐藥性金黃色葡萄球菌性腸炎。主要來(lái)源于吞噬細(xì)胞 并可分泌到血清及各種分泌液中，能水解革蘭氏 陽(yáng)性菌胞壁肽聚糖而使細(xì)胞裂解。桿菌、布氏桿菌等胞內(nèi)寄生菌，某些腫瘤細(xì)胞和微生物感染細(xì)胞可以成為 NK細(xì)胞的靶細(xì)胞，而且 NK細(xì)胞活性較其它殺傷細(xì)胞更早出現(xiàn)，因此在抗腫瘤抗感染特別是病毒感染中起重要作用。骨髓中的多功能干細(xì)胞(multipotentialstem化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生并分泌抗體，進(jìn)行體液免疫。體液免疫分子體液免疫分子 :(主要包括抗體、補(bǔ)體和細(xì)胞因子 )細(xì)胞因子具有對(duì)細(xì)胞功能的多方面調(diào)節(jié)作用，其中有些還具有細(xì)胞毒性 (如腫瘤壞死因子 )和抗病毒功能 (如干擾素 ),直接參與免疫應(yīng)答的效應(yīng)過(guò)程。細(xì)菌細(xì)胞的包含的抗原?表面抗原 ：細(xì)胞壁外層的抗原，主要是莢膜或微莢膜?菌體抗原 ：細(xì)胞壁、細(xì)胞膜和細(xì)胞質(zhì)中的抗原?鞭毛抗原 ：存在于鞭毛上的抗原?菌毛抗原 ：菌毛蛋白抗原?外毒素和類(lèi)毒素 ：（ antibody， Ab）是高等動(dòng)物體在抗原物質(zhì)的刺激下，由漿細(xì)胞產(chǎn)生的一類(lèi)能與相應(yīng)抗原在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合的免疫球蛋白。感應(yīng)階段 ：機(jī)體接受抗原刺激的階段抗原 巨噬細(xì)胞 T細(xì)胞 細(xì)胞免役B細(xì)胞 體液免役免疫活性細(xì)胞表面有抗原受體，所以能夠識(shí)別抗原。成熟的 B細(xì)胞居留于脾臟和淋巴結(jié)的生發(fā)中心及粘膜相關(guān)淋巴組織，并部分參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)。 B細(xì)胞的 mIg與 TD抗原特異結(jié)合后，通過(guò)受體內(nèi)化將抗原攝入胞內(nèi)并加工成肽段，肽段與胞內(nèi)的 MHCⅡ 類(lèi)分子結(jié)合共同呈現(xiàn)于 B細(xì)胞表面供 TH細(xì)胞識(shí)別。 T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別 3． CD4T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥 ? 能夠誘導(dǎo)免疫炎癥的 T細(xì)胞稱為遲發(fā)型超敏反應(yīng) T細(xì)胞，是 MHCⅡ 類(lèi)限制的 CD4T細(xì)胞的一個(gè)亞類(lèi)。吞噬細(xì)胞可以吞噬消滅病毒，抗體和補(bǔ)體對(duì)此有調(diào)理促進(jìn)作用。 ：當(dāng)腫瘤細(xì)胞表面出現(xiàn)與正常組織不同的腫瘤抗原時(shí)，機(jī)體免疫系統(tǒng)將其作為 “異己”加以攻擊，體液免疫和細(xì)胞免疫均參與此一過(guò)程。具體的方法有 直接法、間接法。在操作時(shí)，一般要稀釋抗原。觀察特異性抗體能否保護(hù)易感的試驗(yàn)動(dòng)物死亡，能否抑制病毒的細(xì)胞病變效應(yīng)或中和毒素對(duì)細(xì)胞的毒作用；以及測(cè)定抗體的其他生物學(xué)效應(yīng)。一個(gè)世紀(jì)以來(lái)，沉淀反應(yīng)這一古老的經(jīng)典抗原抗體反應(yīng)，經(jīng)過(guò)不斷改進(jìn)和發(fā)展，至今仍然是生物醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域和臨床檢驗(yàn)工作中常用的、簡(jiǎn)便可靠的一種免疫學(xué)試驗(yàn)方法。早在 1896年， Widal就利用傷寒病人血清與傷寒桿菌發(fā)生特異性凝集的現(xiàn)象成功地診斷傷寒病。 腫瘤的免疫治療腫瘤的免疫治療 ：腫瘤疫苗、過(guò)繼免疫治療、免疫導(dǎo)向療法。 繼發(fā)性免疫缺陷 ：病原微生物感染、惡性腫瘤、營(yíng)養(yǎng)不良、代謝病及接受免疫治療等均可引起繼發(fā)性免疫缺陷 四、免疫缺陷 ? 機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)育異?；蚬δ苷系K，造成免疫功能不全或缺失，稱為免疫缺陷。 多克隆多克隆 B細(xì)胞激活細(xì)胞激活 ： 這種激活是多克隆的 。當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體與相應(yīng)受體細(xì)胞結(jié)合，可誘導(dǎo)該細(xì)胞活化增殖分化，產(chǎn)生大量分泌抗體的細(xì)胞和記憶細(xì)胞，此即所謂克隆選擇。其中一些具有趨化因子和活化因子的功能，能吸引，活化更多的免疫細(xì)胞（如單核巨噬細(xì)胞，噬中性粒細(xì)胞， Tc等）到感染局部發(fā)揮各自的功能；另一些因子如腫瘤壞死因子有直接效應(yīng)作用。 B細(xì)胞的膜表面分子 CD40與 T細(xì)胞的 CD40結(jié)合，給予 B細(xì)胞第二活化信號(hào)，在其他 T細(xì)胞膜輔助分子及其分泌的 CK的共同作用下，活化為漿細(xì)胞。B細(xì)胞應(yīng)答 依賴于 T細(xì)胞 不依賴于 T細(xì)胞 T非依賴性體液免疫應(yīng)答 T非依賴性體液免疫應(yīng)答是 CD5BI細(xì)胞對(duì) TI抗原