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20xx年醫(yī)學專題—急性心衰的診療策略-文庫吧在線文庫

2025-11-11 14:10上一頁面

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【正文】 鐘內開始使用 動態(tài)、連續(xù)測量 每次心臟跳動測量CO、后負荷和容量反應 性(beat by beat) 無需胸部X線 來確認導管位置 效費比 比連續(xù)肺動脈導管價格便宜 動脈PiCCO導管可以放置10天 減少重癥監(jiān)護時間及花費 參數(shù)更明確 即使對于沒有多少經(jīng)驗的人員而言,PiCCO參數(shù) 也非常易于判斷和理解 血管外肺水 床旁定量測量肺水腫,第二十二頁,共六十六頁。ng)心力衰竭的治療—— 一、器械監(jiān)測,無創(chuàng)性監(jiān)測: 血壓、體溫、呼吸(hūxī)、心率、心電圖,血離子、腎功、血糖等相關感染、代謝紊亂標志物 有創(chuàng)檢查: 動脈導管測壓;中心靜脈壓;肺動脈導管(SwanGanz),第二十頁,共六十六頁。h232。 fū)干、溫暖 Ⅱ級:皮膚濕、溫暖 Ⅲ級:皮膚干、冷 Ⅳ級:皮膚濕、冷,第十六頁,共六十六頁。 shuāi ji233。,右心室后負荷增加: ①心肺病因: 肺動脈高壓; 慢性肺部疾病惡化:大面積肺炎;肺梗塞(gěngs232。 心肌冬眠 由于(y243。ngt243。,第四頁,共六十六頁。,第二頁,共六十六頁。急性心衰的診治(zhěnzh236。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失?;?和心臟前后負荷異常。),又可導致心輸出量減少,發(fā)生前向性心衰。,急性心衰綜合征最終共同(g242。 發(fā)生功能不全的機制:氧化超負荷、Ca2+體內平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。,基本(jīběn)病因—— 二、后負荷增加(阻力負荷),左心(zuǒ xīn)后負荷增加: ①心臟因素: 慢性心臟疾病導致的心功能失代償期 急性心肌損傷:AMI;主動脈瓣、二尖瓣急性功能障礙 左室壁瘤、心律失常、主動脈瓣狹窄 ②心外因素: 高血壓、 高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創(chuàng)傷,第十一頁,共六十六頁。,急性心力衰竭(xīn l236。)(末梢灌注情況及肺部羅音),Ⅰ級:皮膚(p237。,心電圖: 可確定心率、心律及幫助確定病因,評價心臟的負荷(f249。x236。sh249。)的一般治療,感染 糖尿病 監(jiān)測代謝(d224。guǎn)插管和機械通氣的適應癥,呼吸肌疲勞 (少見) 作用:緩解呼吸窘迫 保護氣道免于胃返流損傷 改善肺部氣體交換 保證(bǎozh232。guǎn)擴張劑的指征和劑量,第二十九頁,共六十六頁。o)地改善血流動力學。),作用于近曲小管。ng)的治療,限制Na+/H2O攝入,監(jiān)測(jiān c232。nɡ fǎ):0.2~1.2mg/24h。nɡ y224。 依諾西酮:初始劑量0.25~0.75μg/kg/min,iv, 再以1.25~7.5μg/kg/min維持 副作用:0.4%發(fā)生血小板減少,第四十四頁,共六十六頁。ng)心力衰竭及其針對性治療。nɡ) 4 可用升壓藥 5 介入治療:IABP+PCI 死亡率2/3以上,即使介入治療死亡率1/2,第四十七頁,共六十六頁。ng)應用硝酸酯類 4 慎用負性肌力的β受體阻滯劑 5 瓣膜成形術或瓣膜置換術,第五十頁,共六十六頁。)灌注影響小 缺點:需建立靜脈通道,靜脈置管;濾過中應用肝素抗凝,可能影響病人的凝血系統(tǒng);費用較大。u)10mg/h維持靜點,心臟擴大慎用或禁用 ④維拉帕米 5mg,iv,5min內小于10mg,心臟擴大者慎用或禁用 ⑤Esmolol 0.5mg/kg,1分鐘內iv,25~50μg/kg/min靜點,半衰期9分 ⑥抗凝治療:應用華法令,監(jiān)測PT,第五十五頁,共六十六頁。,六 過緩性心律失常(xīn lǜ shī ch225。):1 立即UCG,心包積液1.0cm可確診 2 心包穿刺 3 補液 4正性肌力藥,第六十二頁,共六十六頁。ng)二尖瓣返流,一、乳頭肌斷裂 1 心梗后114天,通常27天 2發(fā)生急性二尖瓣返流 完全斷裂大多24h死亡 二、感染性心內膜炎、嚴重二尖瓣返流 臨床癥狀:急性肺水腫心源性休克(xiūk232。流入一個或兩個心室的壓力增加——后向性心衰機理:左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高。5 瓣膜成形術或瓣膜置換術。急性心力衰竭的治療—— 一、器械監(jiān)測(jiān c232。,內容(n232
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