抗心率失常藥(1)-文庫吧在線文庫
【正文】 + K+ K+ K+ A A A Na+ Na+ Cl A K+ 外 內(nèi) 1. 動(dòng)作電位現(xiàn)象 當(dāng)肌細(xì)胞或神經(jīng)細(xì)胞在安靜情況下受到一次刺激時(shí)，膜內(nèi)原有的 70～ 90mV的負(fù)電位將迅速消失，轉(zhuǎn)而變成 +20～ +40mV的正電位，即由原來靜息時(shí)的內(nèi)負(fù)外正轉(zhuǎn)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)狀態(tài)，其電位變化的幅度為 90～ 130mV。 Na+的大量?jī)?nèi)流，使膜電位由負(fù)電位迅速變成正電位，形成了動(dòng)作電位的去極化。 普通細(xì)胞（工作細(xì)胞屬于非自律性細(xì)胞），包括心房肌和心室肌。竇房結(jié)是主導(dǎo)整個(gè)心臟興奮的部位，稱為正常起搏點(diǎn)。 ?竇房結(jié)、房室結(jié)和有病變的快反應(yīng)細(xì)胞的去極，由 Ca2+內(nèi)流所致，去極速度慢，傳導(dǎo)速度也慢，靜息電位低（ 40～ 70mV），屬慢反應(yīng)細(xì)胞，其動(dòng)作電位稱為 慢反應(yīng)電位 。膜內(nèi)電位迅速由靜息狀態(tài)的 80～ 90mV上升到 +30mV左右，即膜兩側(cè)原有的極化狀態(tài)消失并倒轉(zhuǎn)。膜反應(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素。 pH偏低可引起心肌收縮力減弱； pH偏高則心肌收縮力增強(qiáng)而舒張不完全。 用于急、慢性室上性和室性心率失常，治療心房撲動(dòng)、心房纖顫。 CH 2 CH2COOCH 2CHOHCH 2NHC 3H 7作用于快鈉通道，抑制 Na+內(nèi)流，減慢心房肌、心室肌、浦氏纖維的 0期最大上升速度和興奮的傳導(dǎo)。 1. 竇房結(jié)、房室結(jié)是由慢通道內(nèi)流去極，此藥可阻斷心肌慢鈣通道，抑制 Ca2+內(nèi)流，減慢0期上升最大速度，從而減慢竇房結(jié)、房室結(jié)傳導(dǎo)性。 2. 此藥可減慢房室結(jié)和浦氏纖維的傳導(dǎo)性。 2. 可阻斷 2期小劑量 Na+內(nèi)流，縮短浦氏纖維、心室肌的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，使復(fù)極快而完全。 血鈣濃度升高時(shí)，心肌收縮力加強(qiáng)，下降時(shí)則心肌收縮力減弱。 抗心率失常藥可延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，使沖動(dòng)落入有效不應(yīng)期。形成原因主要是 Ca2+緩慢內(nèi)流和少量 K+外流所形成。 是動(dòng)作電位復(fù)極完畢后的時(shí)期，又稱電舒張期。 人和哺乳動(dòng)物心臟的非自率細(xì)胞的靜息電位穩(wěn)定，膜內(nèi)電位低于膜外電位 90mV左右。特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分的自動(dòng)節(jié)律性高低不同，可用興奮的頻率來反映。 2. 動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制 二、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象 1. 心肌細(xì)胞分類 2. 心肌細(xì)胞的膜電位 ?靜息電位 ?動(dòng)作電位 ?快反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制 ?慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制 3. 心肌的自動(dòng)節(jié)律性 4. 膜反應(yīng)性 5. 有效不應(yīng)期 1. 心肌細(xì)胞的分類 從組織學(xué)、電生理特點(diǎn)和功能可將心肌細(xì)胞分為兩大類。 2. 動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制 神經(jīng)纖維受到刺激時(shí)，膜的 Na+通道大量激活。在這種情況下， K+和 A有向膜外擴(kuò)散的趨勢(shì)，而 Na+和 Cl有向膜內(nèi)擴(kuò)散的趨勢(shì)。由于這一電位差存在于
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