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正文內(nèi)容

抗心率失常藥(1)(留存版)

  

【正文】 組織細(xì)胞在安靜或活動(dòng)時(shí),都有生物電現(xiàn)象。在這種情況下, K+和 A有向膜外擴(kuò)散的趨勢(shì),而 Na+和 Cl有向膜內(nèi)擴(kuò)散的趨勢(shì)。 2. 動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制 二、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象 1. 心肌細(xì)胞分類(lèi) 2. 心肌細(xì)胞的膜電位 ?靜息電位 ?動(dòng)作電位 ?快反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制 ?慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制 3. 心肌的自動(dòng)節(jié)律性 4. 膜反應(yīng)性 5. 有效不應(yīng)期 1. 心肌細(xì)胞的分類(lèi) 從組織學(xué)、電生理特點(diǎn)和功能可將心肌細(xì)胞分為兩大類(lèi)。 人和哺乳動(dòng)物心臟的非自率細(xì)胞的靜息電位穩(wěn)定,膜內(nèi)電位低于膜外電位 90mV左右。形成原因主要是 Ca2+緩慢內(nèi)流和少量 K+外流所形成。 血鈣濃度升高時(shí),心肌收縮力加強(qiáng),下降時(shí)則心肌收縮力減弱。 2. 此藥可減慢房室結(jié)和浦氏纖維的傳導(dǎo)性。 CH 2 CH2COOCH 2CHOHCH 2NHC 3H 7作用于快鈉通道,抑制 Na+內(nèi)流,減慢心房肌、心室肌、浦氏纖維的 0期最大上升速度和興奮的傳導(dǎo)。 pH偏低可引起心肌收縮力減弱; pH偏高則心肌收縮力增強(qiáng)而舒張不完全。膜內(nèi)電位迅速由靜息狀態(tài)的 80~ 90mV上升到 +30mV左右,即膜兩側(cè)原有的極化狀態(tài)消失并倒轉(zhuǎn)。竇房結(jié)是主導(dǎo)整個(gè)心臟興奮的部位,稱為正常起搏點(diǎn)。 Na+的大量?jī)?nèi)流,使膜電位由負(fù)電位迅速變成正電位,形成了動(dòng)作電位的去極化。靜息電位為一種穩(wěn)定的直流電位,但各種細(xì)胞的數(shù)值不同。簡(jiǎn)稱靜息電位或膜電位。既膜上的通道蛋白質(zhì)在膜兩側(cè)電場(chǎng)強(qiáng)度改變的影響下,蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)中出現(xiàn)了允許 Na+順濃度差移動(dòng)的孔道,也就是出現(xiàn)了通道的開(kāi)放;這種由膜電位的大小決定其機(jī)能狀態(tài)的通道,稱為電壓依從式通道。其中以竇房結(jié)細(xì)胞自律性最高(自動(dòng)興奮頻率為每分鐘約 100次)。在非自率細(xì)胞如心房肌、心室肌細(xì)胞 4期內(nèi)膜電位穩(wěn)定于靜息電位,稱為靜息期。 三、心率失常發(fā)生的機(jī)制 心率失常的發(fā)病機(jī)制主要是由于心肌興奮沖動(dòng)形成的異常或沖動(dòng)傳導(dǎo)的異常,或兩者兼而有之。 3. 主要用于治療室性心率失常,是防治心肌梗塞室性心率失常的首選藥物。 維拉帕米 (異搏定) 【藥理作用及臨床應(yīng)用】 【不良反應(yīng)】 MeOMeO CCH(CH3)2(CH2)3CNNCH2CH2CH3OMeOMe可阻斷心肌慢鈣通道,抑制 Ca2+內(nèi)流。 適度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道,使動(dòng)作電位 0相上升速率、動(dòng)作電位振幅降低,減慢傳導(dǎo)速度,延長(zhǎng)有效不應(yīng)期及動(dòng)作電位時(shí)程,降低浦肯野纖維自率性。速度依賴于電位水平,膜電位高, 0期上升速度快,傳導(dǎo)速度也快。 3. 心肌細(xì)胞的膜電位 — 動(dòng)作電位 心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位表現(xiàn)為兩種形式: ?心房肌、心室肌和浦肯野纖維的去極化,由
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