【正文】 ǔ lu243。n)藥,第七十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。ng)本品可減少心律失常的 發(fā)生、 縮小心肌梗死范圍，降低死亡率。,常用新藥: 心臟?1受體阻斷藥 —阿替洛爾(氨酰心安)、美托洛爾 特點(diǎn): 長(zhǎng)效,心臟選擇性強(qiáng)：對(duì)心臟?1的藥 理作用同普萘洛爾； 無(wú)內(nèi)在交感活性，對(duì)?2受體阻斷作 用較弱，故增加呼吸道阻力作用輕， 可慎用于哮喘病人(b236。,III類：延長(zhǎng)(y225。ow249。,三、不良反應(yīng) 1. 心血管反應(yīng)（常見(jiàn)）：竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯等(QT間期延長(zhǎng)應(yīng)停藥) 2. 抑制T3 、T4與受體結(jié)合→甲狀腺功能紊亂。ng)，定期復(fù)查ECG； QT間期≥0.44秒，停藥； 禁用于：病竇，QT間期延長(zhǎng)，房室傳導(dǎo)阻滯，甲亢，碘過(guò)敏等。,一、藥理作用 阻滯Ca2+通道(tōngd224。 二、臨床應(yīng)用 1.主要用于室上性心律失常； 2.為治療房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上速的首選藥?！呔S拉帕米(異搏定、戊脈安)與奎尼丁一樣,降低腎對(duì)地高辛的清除率,抑制了地高辛的排泄； 3.心力衰竭(xīn l236。 3.減慢房室傳導(dǎo)：降低心室率。nɡ)藥物的分類,心律失常藥類多，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ莫記錯(cuò)。,第九十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。)心肌細(xì)胞。,。ng)總結(jié),第二十二章 抗心律失常藥 （Antiarrythmic drugs)。 Ⅱ類β受體阻斷藥， Ⅲ類延長(zhǎng)復(fù)極多。 duō) 苯妥英 普萘 胺碘酮 維拉 卡因 落爾 帕米 竇速 +++ ++ 房早 +++ + +++ ++ ++ 房顫預(yù)防 +++ + + (控制心室律） ++ +++ 室上速 ++ + +++ ++ ++++ 室早 ++ ++++ ++ + ++ ++ 室速 +++ +++ ++ + + + AMI ++++ 強(qiáng)心苷中毒 ++++,第九十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。 2.抑制Ca2+通道，延長(zhǎng)房室結(jié)的ERP，抑制交感神經(jīng)興奮(xīngf232。,第九十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。 4.對(duì)快反應(yīng)細(xì)胞(x236。,IV類：鈣通道阻滯(zǔ zh236。,胺碘酮（乙胺碘呋酮） 四、用藥要點(diǎn)： 避免與Ca2+通道阻滯藥、β受體阻滯藥合用，以避免心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心臟抑制等加重； QT間期延長(zhǎng)(y225。)發(fā)作的室性心動(dòng)過(guò)速及預(yù)激綜合癥時(shí)的 房顫有良好的效果。n),無(wú)翻轉(zhuǎn)使用依賴性。 2.阻斷α、β受體→松弛血管(xu232。 (4)長(zhǎng)期應(yīng)用對(duì)脂質(zhì)（升高(shēnɡ ɡāo)血漿三酰甘油）、 糖代謝有不良應(yīng)響（延緩胰島素作用后的 血糖水平恢復(fù)），故高血脂、高血糖的病人 不能用。 （4）心肌梗死患者應(yīng)用(y236。ng)和普氏纖維的自律性； (2)延長(zhǎng)房室結(jié)有效不應(yīng)期(ERP),減慢房室結(jié)傳導(dǎo)， 消除折返； (3)能減少兒茶酚胺對(duì)竇房結(jié)及普氏纖維4相自動(dòng)除極 的促進(jìn)作用，降低自律性，也能降低其所致的遲后 除極的發(fā)生。)帕酮（心律平）,QRS延長(zhǎng)超過(guò)(chāogu242。 2.Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯和竇性過(guò)緩者禁用；低血壓或心肌(xīnjī)抑制者慎用。)肌APD長(zhǎng)，其Na+處于失活狀態(tài)的時(shí)間長(zhǎng)， 故主要作用于心室肌和希浦氏纖維。shī)1： 措施(cu242。o)是CNS癥狀：嗜睡、頭昏、興奮、欣快和感覺(jué)異常等,iv.速度過(guò)快或大劑量可引起心律減慢、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓，甚至語(yǔ)言障礙、抽搐、意識(shí)模糊、驚厥及呼吸停止。,二、臨床應(yīng)用(y236。 （2）抑制復(fù)極2相鈉內(nèi)流，促進(jìn)3相K+外流,縮短浦氏 纖維的APD和ERP，相對(duì)延長(zhǎng)ERP 。ng)：幻覺(jué)、精神失常；過(guò)敏反應(yīng)(fǎny236。對(duì)急性AMI所致的室性心律失常不作為(zu242。 （2）與雙香豆素、華發(fā)林合用可競(jìng)爭(zhēng)血漿蛋白， 使后者抗凝作用增強(qiáng)。病人意識(shí)喪失,抽搐,呼吸抑 制,室顫等嚴(yán)重不良反應(yīng)，故臨床已不用作抗心 律失常藥的經(jīng)典藥物。 2.金雞鈉反應(yīng)（cichonism):長(zhǎng)時(shí)間用藥導(dǎo)致，患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹瀉、耳鳴、聽(tīng)力減退(jiǎntu236。,二、臨床應(yīng)用 1.廣譜抗心律失常藥。zh236。 2.減少鈣離子內(nèi)流,抑制迷走神經(jīng)。nɡ)藥的分類,第五十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。,二、抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。ow249。 （二）心律失常治療的目的和方式 1.目的：減少異位起搏活動(dòng)、調(diào)節(jié)折返環(huán)路的傳導(dǎo)性 或有效不應(yīng)期，消除折返。 2.自律性升高：自律性細(xì)胞交感神經(jīng)活性增高、低鉀，機(jī)械牽張易發(fā)生，非自律細(xì)胞缺血缺氧(quē yǎnɡ)條件下易發(fā)生。ch225。)、胞外低血鉀：易誘發(fā)早后除極。,扭轉(zhuǎn)(niǔzhuǎn)性室速→ 室撲→ 室顫→直線,第四十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 觸發(fā)活動(dòng):后除極的擴(kuò)布即會(huì)觸發(fā)異常節(jié)律, 發(fā)生(fāshēng)心律失常（早搏傳導(dǎo)）。nɡ sh236。,1.減慢傳導(dǎo)：變單向傳導(dǎo)阻滯為雙向傳導(dǎo)阻滯 （奎尼丁）。 2.正常情況下:沖動(dòng)沿普氏纖維的兩個(gè)分支傳入心肌后,沖動(dòng)消失在對(duì)方的不應(yīng)期中。ng)預(yù)激波, V1導(dǎo)聯(lián)主波方向向下,V5導(dǎo)聯(lián)主波方向向上,為B型預(yù)激綜合癥。 fǎn)（reentry) 1. 折返是指一次沖動(dòng)下傳后，又可順著另一環(huán)形 通路折回再次興奮原已興奮過(guò)的心肌。,第二十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。,4相： 非自律性細(xì)胞（如心室肌、心房?。?，為靜息期，在Na+ 、 k+泵的作用下，恢復(fù)膜內(nèi)外原來(lái)的離子分布。膜內(nèi)電位由90mv上升到約 +2030mv。nɡ)期,第二十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。 在相對(duì)不應(yīng)期和超常期引出的動(dòng)作電位，其0相上升的幅度和上升速率均低于正常。 3.相對(duì)不應(yīng)期（RRP）： 相當(dāng)于從復(fù)極 60mv到約80mv的時(shí)期。ng) 失活 復(fù)活， 細(xì)胞才能接受刺激再一次產(chǎn)生可擴(kuò)布的動(dòng)作電位，但在此過(guò)程中存在著不同種類的不應(yīng)期，主要有絕對(duì)不應(yīng)期、有效不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期等。zhēng),（一）自律性 心臟自律細(xì)胞能在沒(méi)有外來(lái)刺激的條件下，自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮。)外向 鉀電流,內(nèi)向(n232。 不同部位心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位特征不完全相同。,抗心律失常藥的作用(zu242。輕度阻滯Na+通道 利多卡因等。n)： 快速型心律失常產(chǎn)生的機(jī)理 治療快速心律失常的藥物,第八頁(yè)，共九十七頁(yè)。ow249。i)ECG,1957年由美國(guó)人 Holter 首創(chuàng)，1961年 應(yīng)用于臨床；能夠(n233。第二十二章 抗心律失常(xīn lǜ shī