【正文】 遲后除極。nɡ)的治療,第七十一頁，共九十七頁。,第七十頁，共九十七頁。,Ib類利多卡因（liduocaine）,四、注意事項 1.Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯、嚴重竇房結(jié)功能障 礙、有癲癇大發(fā)作病史以及嚴重肝腎功能障 礙者禁用；心衰、肝功能不全者慎用。,第六十八頁，共九十七頁。ng) 1.心臟毒性低，起效快，維持時間短，常作為室性心律失 常的首選藥，特別是急性病例。 （5）心房肌APD短，其Na+通道處于失活狀態(tài)的時 間短，故對房性心律失常效差。,3.作用(zu242。 2.作用于希普系統(tǒng)及心室肌，本藥對缺血及強心苷中毒所致除極化心肌組織的自律性有較強抑制作用。長期應用可致紅斑狼瘡樣綜合征。ng)少：胃腸道反應(fǎny236。i)首選，應首選利多卡因。w233。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,第六十三頁，共九十七頁。ow249。 （4）抗膽堿作用：加快竇性性頻和房室傳導。 （2）奎尼丁暈厥(yūnju233。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,金雞納樹(jīn jī n224。ng)，防止心室率過快,Ia類奎尼丁 （quinidine）,第五十九頁，共九十七頁。 （1）轉(zhuǎn)復：已用電復律。zh236。 4.降低心肌收縮力：阻Ca2+內(nèi)流。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,第五十七頁，共九十七頁。,（二）對心臟的藥理作用 1.降低自律性： 抑制4相Na+內(nèi)流，提高興奮閾降低浦氏纖維（最強），心房肌和心室肌的異常自律性。)INa Ikr,較高濃度阻滯Iks Ik1 Ito Ica(L),阻Na+內(nèi)流 阻K+外流 (1)主要阻滯激活狀態(tài)的Na+通道，并使通道復活減慢, 顯著抑制異位起搏活動和除極化組織的傳導性、 興奮性，并延長除極化組織和大部分心肌的不應期。o)阻滯藥(適度） (一) Ia類 奎尼丁 quinidine,第四節(jié) 常用(ch225。 (三)III類：延長APD的藥： 抑制多種K+電流，延長APD及ERP，主要有胺碘酮 (四)IV類：鈣拮抗藥： 阻滯L型鈣通道而抑制Ca2+內(nèi)流，代表性藥物藥維拉 帕米。,(二)II類：?腎上腺素受體阻斷藥：阻斷?受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的If、鈉電流和L型鈣電流的增加，減慢4相舒張期除極速率(s249。 (一)I類：鈉通道阻滯藥 1.Ia類：復活時間常數(shù)110秒，適度阻滯Na+通道，不同程度的抑制K+ Ca2+的通透性，延長有效不應期，有奎尼丁、普魯卡因胺等。,2.減少(jiǎnshǎo)后除極： 鈉通道或鈣通道阻滯劑（奎尼丁或維拉帕米）可減少后除極的發(fā)生，縮短APD 藥物可減少早后除極。)的基本作用機制,1.降低自律性: (1)降低動作電位4相斜率(?腎上腺素受體拮抗藥) (2)提高動作電位發(fā)生的閾值(鈉、鈣通道阻滯藥) (3)提高最大舒張(shūzhāng)電位（腺苷和Ach) (4)延長APD(鉀通道阻滯藥),第五十頁，共九十七頁。)鈉、鈣通道，拮抗心臟的交感效應,調(diào)節(jié) 鉀通道,適度延長有效不應期。,一、 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。 4.基因缺陷：見于QT間期延長綜合征。,心律失常發(fā)生的機制(jīzh236。尚有其它心律失常性疾病如Brugada綜合征、家族性房顫等。nɡ)發(fā)生的機制,四、基因(jīyīn)缺陷,第四十四頁，共九十七頁。,遲后除極的發(fā)生(fāshēng)機制： 細胞內(nèi)Ca2+超載時，激活Na+ Ca2+ 交換電流，其具有 生電性，可引起膜除極；當達到Na+通道激活電位時，引起 動作電位。,如藥物(y224。,（2）遲后除極（DAD）：,第四十一頁，共九十七頁。ow249。所觸發(fā)的心律失常以尖端性扭轉(zhuǎn)室速常見。,二、自律性升高,第三十八頁，共九十七頁。ji224。bāo)都具有自律性。 3.延長有效不應期(ERP)→終止折返： (1)絕對延長ERP：如奎尼丁抑制3相鉀外流,絕對延 長APD及ERP； (2)相對延長ERP：如利多卡因促進3相鉀外流,縮短(suōduǎn) APD和ERP，但縮短APD的比例大于ERP, 實際上 相對增加ERP所占的比例。ng)的機制,第三十五頁，共九十七頁。此時(cǐ sh237。,第三十四頁，共九十七頁。,2.解剖性折返的決定因素 （1）存在解剖學環(huán)路； （2）環(huán)路中各部位(b249。,預激綜合征,竇性心律不齊,預激綜合癥（存在房室之間的解剖性折返） 心電圖特征:竇性心律,73次/分,PR間期0.08秒,各導聯(lián)均可見QRS波群起始部鈍挫,形成(x237。 3. 可分為解剖性折返和功能性折返。)復極末期,第三十頁，共九十七頁。i s249。ili d224。 3相（為快速復極末期）：k+快速外流而產(chǎn)生。,第二十六頁，共九十七頁。,（二）動作電位：當心肌受到刺激(c236。 （一）靜息電位 膜外正內(nèi)負約90mv，其形成主要是膜內(nèi)外離子濃度差和各種離子通透性不同(b249。,APD,ERP(60mv),相對(xiāngdu236。這樣的動作電位傳導速度較慢，是心律失常及折返形成的原因之一。, 超常期(SP): 相當于從復極80mv到90mv的時期。ngch225。,第二十一頁，共九十七頁。,三、動作電位時程與不應期 (一)動作電位時程（ APD）： 是從除極開始到復極結(jié)束(ji233。,二、心肌細胞的特征(t232。 （二）傳導性 心肌細胞膜任何部位產(chǎn)生的興奮可沿細胞膜擴布，也可通過(tōnggu242。diǎn)分類,第十八頁，共九十七頁。nɡ)整流鉀電流,第十六頁，共九十七頁。nɡ)延遲整 流鉀電流,瞬時(sh249。,第一節(jié) 心臟(xīnz224。ng)的電生理學基礎,心臟正常功能的維持有賴于其正常的電活動，其正常電活動的基礎是組成(zǔ ch233。ng)特點,第十二頁，共九十七頁。 酸中毒、低血鉀、心肌缺血時，治療量也可誘發(fā)心律失 常。,第十一頁，共九十七頁。d249。,心律失常按發(fā)生(fāshēng)原因分兩類： 沖動起源（形成）異常； 沖動傳導異常。,第七頁，共九十七頁。,心律失常(xīn lǜ shī ch225。ow249。u)連 續(xù)監(jiān)測 2448 hour的 動態(tài)ECG變化。,動態(tài)(d242。,心律失常：即心動節(jié)律(ji233。nɡ)藥 （Antiarrythmic drugs),新鄉(xiāng)醫(yī)學院藥學院 詹合琴 Tel: 0373 3029101 Eamil:xiaofei1126.co m,第一頁，共九十七頁。,第二頁，共九十七頁。ngg242。nɡ),藥物(y224。)治療,起搏器,電復律,導管消融,手術,心律失常,心律失常,藥物治療,心律失常,第四頁，共九十七頁。,較大劑量的阿托品阻斷竇房結(jié)M2受體，從而解除了迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用→心率(xīn lǜ)加快。,第九頁，共九十七頁。,抗心律失常藥的作用特點 藥物與作用部位 (1)作用于細胞膜離子通道:適度(sh236。 阻滯Ca2+通道 –維拉帕米(異搏定) (2)拮抗心臟的