【正文】 遲后除極。nɡ)的治療,第七十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。,第七十頁(yè)，共九十七頁(yè)。,Ib類利多卡因（liduocaine）,四、注意事項(xiàng) 1.Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇房結(jié)功能障 礙、有癲癇大發(fā)作病史以及嚴(yán)重肝腎功能障 礙者禁用；心衰、肝功能不全者慎用。,第六十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。ng) 1.心臟毒性低，起效快，維持時(shí)間短，常作為室性心律失 常的首選藥，特別是急性病例。 （5）心房肌APD短，其Na+通道處于失活狀態(tài)的時(shí) 間短，故對(duì)房性心律失常效差。,3.作用(zu242。 2.作用于希普系統(tǒng)及心室肌，本藥對(duì)缺血及強(qiáng)心苷中毒所致除極化心肌組織的自律性有較強(qiáng)抑制作用。長(zhǎng)期應(yīng)用可致紅斑狼瘡樣綜合征。ng)少：胃腸道反應(yīng)(fǎny236。i)首選，應(yīng)首選利多卡因。w233。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,第六十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。ow249。 （4）抗膽堿作用：加快竇性性頻和房室傳導(dǎo)。 （2）奎尼丁暈厥(yūnju233。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,金雞納樹(shù)(jīn jī n224。ng)，防止心室率過(guò)快,Ia類奎尼丁 （quinidine）,第五十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。 （1）轉(zhuǎn)復(fù)：已用電復(fù)律。zh236。 4.降低心肌收縮力：阻Ca2+內(nèi)流。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,第五十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。,（二）對(duì)心臟的藥理作用 1.降低自律性： 抑制4相Na+內(nèi)流，提高興奮閾降低浦氏纖維（最強(qiáng)），心房肌和心室肌的異常自律性。)INa Ikr,較高濃度阻滯Iks Ik1 Ito Ica(L),阻Na+內(nèi)流 阻K+外流 (1)主要阻滯激活狀態(tài)的Na+通道，并使通道復(fù)活減慢, 顯著抑制異位起搏活動(dòng)和除極化組織的傳導(dǎo)性、 興奮性，并延長(zhǎng)除極化組織和大部分心肌的不應(yīng)期。o)阻滯藥(適度） (一) Ia類 奎尼丁 quinidine,第四節(jié) 常用(ch225。 (三)III類：延長(zhǎng)APD的藥： 抑制多種K+電流，延長(zhǎng)APD及ERP，主要有胺碘酮 (四)IV類：鈣拮抗藥： 阻滯L型鈣通道而抑制Ca2+內(nèi)流，代表性藥物藥維拉 帕米。,(二)II類：?腎上腺素受體阻斷藥：阻斷?受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的If、鈉電流和L型鈣電流的增加，減慢4相舒張期除極速率(s249。 (一)I類：鈉通道阻滯藥 1.Ia類：復(fù)活時(shí)間常數(shù)110秒，適度阻滯Na+通道，不同程度的抑制K+ Ca2+的通透性，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，有奎尼丁、普魯卡因胺等。,2.減少(jiǎnshǎo)后除極： 鈉通道或鈣通道阻滯劑（奎尼丁或維拉帕米）可減少后除極的發(fā)生，縮短APD 藥物可減少早后除極。)的基本作用機(jī)制,1.降低自律性: (1)降低動(dòng)作電位4相斜率(?腎上腺素受體拮抗藥) (2)提高動(dòng)作電位發(fā)生的閾值(鈉、鈣通道阻滯藥) (3)提高最大舒張(shūzhāng)電位（腺苷和Ach) (4)延長(zhǎng)APD(鉀通道阻滯藥),第五十頁(yè)，共九十七頁(yè)。)鈉、鈣通道，拮抗心臟的交感效應(yīng),調(diào)節(jié) 鉀通道,適度延長(zhǎng)有效不應(yīng)期。,一、 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。 4.基因缺陷：見(jiàn)于QT間期延長(zhǎng)綜合征。,心律失常發(fā)生的機(jī)制(jīzh236。尚有其它心律失常性疾病如Brugada綜合征、家族性房顫等。nɡ)發(fā)生的機(jī)制,四、基因(jīyīn)缺陷,第四十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。,遲后除極的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制： 細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載時(shí)，激活Na+ Ca2+ 交換電流，其具有 生電性，可引起膜除極；當(dāng)達(dá)到Na+通道激活電位時(shí)，引起 動(dòng)作電位。,如藥物(y224。,（2）遲后除極（DAD）：,第四十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。ow249。所觸發(fā)的心律失常以尖端性扭轉(zhuǎn)室速常見(jiàn)。,二、自律性升高,第三十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。ji224。bāo)都具有自律性。 3.延長(zhǎng)有效不應(yīng)期(ERP)→終止折返： (1)絕對(duì)延長(zhǎng)ERP：如奎尼丁抑制3相鉀外流,絕對(duì)延 長(zhǎng)APD及ERP； (2)相對(duì)延長(zhǎng)ERP：如利多卡因促進(jìn)3相鉀外流,縮短(suōduǎn) APD和ERP，但縮短APD的比例大于ERP, 實(shí)際上 相對(duì)增加ERP所占的比例。ng)的機(jī)制,第三十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。此時(shí)(cǐ sh237。,第三十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。,2.解剖性折返的決定因素 （1）存在解剖學(xué)環(huán)路； （2）環(huán)路中各部位(b249。,預(yù)激綜合征,竇性心律不齊,預(yù)激綜合癥（存在房室之間的解剖性折返） 心電圖特征:竇性心律,73次/分,PR間期0.08秒,各導(dǎo)聯(lián)均可見(jiàn)QRS波群起始部鈍挫,形成(x237。 3. 可分為解剖性折返和功能性折返。)復(fù)極末期,第三十頁(yè)，共九十七頁(yè)。i s249。ili d224。 3相（為快速?gòu)?fù)極末期）：k+快速外流而產(chǎn)生。,第二十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。,（二）動(dòng)作電位：當(dāng)心肌受到刺激(c236。 （一）靜息電位 膜外正內(nèi)負(fù)約90mv，其形成主要是膜內(nèi)外離子濃度差和各種離子通透性不同(b249。,APD,ERP(60mv),相對(duì)(xiāngdu236。這樣的動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度較慢，是心律失常及折返形成的原因之一。, 超常期(SP): 相當(dāng)于從復(fù)極80mv到90mv的時(shí)期。ngch225。,第二十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。,三、動(dòng)作電位時(shí)程與不應(yīng)期 (一)動(dòng)作電位時(shí)程（ APD）： 是從除極開(kāi)始到復(fù)極結(jié)束(ji233。,二、心肌細(xì)胞的特征(t232。 （二）傳導(dǎo)性 心肌細(xì)胞膜任何部位產(chǎn)生的興奮可沿細(xì)胞膜擴(kuò)布，也可通過(guò)(tōnggu242。diǎn)分類,第十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。nɡ)整流鉀電流,第十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。nɡ)延遲整 流鉀電流,瞬時(shí)(sh249。,第一節(jié) 心臟(xīnz224。ng)的電生理學(xué)基礎(chǔ),心臟正常功能的維持有賴于其正常的電活動(dòng)，其正常電活動(dòng)的基礎(chǔ)是組成(zǔ ch233。ng)特點(diǎn),第十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。 酸中毒、低血鉀、心肌缺血時(shí)，治療量也可誘發(fā)心律失 常。,第十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。d249。,心律失常按發(fā)生(fāshēng)原因分兩類： 沖動(dòng)起源（形成）異常； 沖動(dòng)傳導(dǎo)異常。,第七頁(yè)，共九十七頁(yè)。,心律失常(xīn lǜ shī ch225。ow249。u)連 續(xù)監(jiān)測(cè) 2448 hour的 動(dòng)態(tài)ECG變化。,動(dòng)態(tài)(d242。,心律失常：即心動(dòng)節(jié)律(ji233。nɡ)藥 （Antiarrythmic drugs),新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院 詹合琴 Tel: 0373 3029101 Eamil:xiaofei1126.co m,第一頁(yè)，共九十七頁(yè)。,第二頁(yè)，共九十七頁(yè)。ngg242。nɡ),藥物(y224。)治療,起搏器,電復(fù)律,導(dǎo)管消融,手術(shù),心律失常,心律失常,藥物治療,心律失常,第四頁(yè)，共九十七頁(yè)。,較大劑量的阿托品阻斷竇房結(jié)M2受體，從而解除了迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用→心率(xīn lǜ)加快。,第九頁(yè)，共九十七頁(yè)。,抗心律失常藥的作用特點(diǎn) 藥物與作用部位 (1)作用于細(xì)胞膜離子通道:適度(sh236。 阻滯Ca2+通道 –維拉帕米(異搏定) (2)拮抗心臟的