【正文】 措施(cu242。,一、藥理作用 1.與利多卡因相似(xiānɡ s236。)肌APD長(zhǎng)，其N(xiāo)a+處于失活狀態(tài)的時(shí)間長(zhǎng)， 故主要作用于心室肌和希浦氏纖維。)利多卡因）。 2.Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯和竇性過(guò)緩者禁用；低血壓或心肌(xīnjī)抑制者慎用。 二、普羅帕酮的特點(diǎn) 1.鈉通道阻滯作用強(qiáng)，對(duì)心肌的自律性及傳導(dǎo)性均有較強(qiáng)的抑制作用，略延長(zhǎng)ERP，它們對(duì)室上性和室性心律失常均有效(yǒuxi224。)帕酮（心律平）,QRS延長(zhǎng)超過(guò)(chāogu242。nɡ)，可明顯增加心肌梗死后病人的死亡率，故除普羅帕酮在我國(guó)仍可用于嚴(yán)重的室性及室上性心律失常外，其它藥少用（氟卡尼在美國(guó)為限制使用藥，恩卡尼已停止生產(chǎn)）。ng)和普氏纖維的自律性； (2)延長(zhǎng)房室結(jié)有效不應(yīng)期(ERP),減慢房室結(jié)傳導(dǎo)， 消除折返； (3)能減少兒茶酚胺對(duì)竇房結(jié)及普氏纖維4相自動(dòng)除極 的促進(jìn)作用，降低自律性，也能降低其所致的遲后 除極的發(fā)生。特別是交感神經(jīng)興奮性過(guò)高、甲亢及嗜鉻細(xì)胞瘤等引起(yǐnqǐ)的竇速效果更好。 （4）心肌梗死患者應(yīng)用(y236。,第八十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 (4)長(zhǎng)期應(yīng)用對(duì)脂質(zhì)（升高(shēnɡ ɡāo)血漿三酰甘油）、 糖代謝有不良應(yīng)響（延緩胰島素作用后的 血糖水平恢復(fù)），故高血脂、高血糖的病人 不能用。n)； 對(duì)脂質(zhì)、糖代謝影響小,可用于高血脂、 糖尿病患者。 2.阻斷α、β受體→松弛血管(xu232。ng)動(dòng)作電位時(shí)程藥,第八十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。n),無(wú)翻轉(zhuǎn)使用依賴(lài)性。易誘發(fā)早后初極。)發(fā)作的室性心動(dòng)過(guò)速及預(yù)激綜合癥時(shí)的 房顫有良好的效果。 4.長(zhǎng)期應(yīng)用可見(jiàn)(kěji224。,胺碘酮（乙胺碘呋酮） 四、用藥要點(diǎn)： 避免與Ca2+通道阻滯藥、β受體阻滯藥合用，以避免心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心臟抑制等加重； QT間期延長(zhǎng)(y225。,第八十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。,IV類(lèi)：鈣通道阻滯(zǔ zh236。 1.降低自律性：降低竇房結(jié)自律性，降低缺血時(shí)心房、心室和浦氏纖維的異常自律性。 4.對(duì)快反應(yīng)細(xì)胞(x236。,三、不良反應(yīng)及注意事項(xiàng) 1.因能選擇性抑制竇房結(jié)、房室結(jié)自律性和抑制房室傳導(dǎo)，故應(yīng)避免與β受體阻斷藥合用。,第九十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。)，II、III 度房室傳導(dǎo)阻滯，心源性休克者禁用,以免加重心臟抑制。 2.抑制Ca2+通道，延長(zhǎng)房室結(jié)的ERP，抑制交感神經(jīng)興奮(xīngf232。 5.因可被腺苷脫氨酶迅速滅活，需快速靜脈注射給藥，靜注速度過(guò)快可導(dǎo)致短暫心臟停搏。 duō) 苯妥英 普萘 胺碘酮 維拉 卡因 落爾 帕米 竇速 +++ ++ 房早 +++ + +++ ++ ++ 房顫預(yù)防 +++ + + (控制心室律） ++ +++ 室上速 ++ + +++ ++ ++++ 室早 ++ ++++ ++ + ++ ++ 室速 +++ +++ ++ + + + AMI ++++ 強(qiáng)心苷中毒 ++++,第九十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。 適、輕、明顯度， Ⅰa、 Ⅰb、 Ⅰc貼。 Ⅱ類(lèi)β受體阻斷藥， Ⅲ類(lèi)延長(zhǎng)復(fù)極多。nɡ)藥的分類(lèi)及代表藥是什么？ 2. 常用抗心律失常藥的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用 適應(yīng)、禁用、不良反應(yīng)？,第二十二章 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。ng)總結(jié),第二十二章 抗心律失常藥 （Antiarrythmic drugs)。(1)絕對(duì)延長(zhǎng)ERP：如奎尼丁抑制3相鉀外流,絕對(duì)延。,。對(duì)急性AMI所致的室性心律失常不作為首選，應(yīng)首選利多卡因。)心肌細(xì)胞。,內(nèi)容(n232。,第九十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。ow249。nɡ)藥物的分類(lèi),心律失常藥類(lèi)多，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ莫記錯(cuò)。tā)類(lèi) 腺苷,第九十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。 3.減慢房室傳導(dǎo)：降低心室率。, 維拉帕米 verapamil （異搏定、戊脈安）,第九十二頁(yè)，共九十七頁(yè)?！呔S拉帕米(異搏定、戊脈安)與奎尼丁一樣,降低腎對(duì)地高辛的清除率,抑制了地高辛的排泄； 3.心力衰竭(xīn l236。, 維拉帕米 verapamil,BP降低(ji224。 二、臨床應(yīng)用 1.主要用于室上性心律失常； 2.為治療房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上速的首選藥。, 維拉帕米 verapamil （異搏定、戊脈安）,第八十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。,一、藥理作用 阻滯Ca2+通道(tōngd224。 硝苯地平（心痛定）：使心率(xīn lǜ)加快（血管擴(kuò)張，血壓下降，引起降壓反射），所以。ng)，定期復(fù)查ECG； QT間期≥0.44秒，停藥； 禁用于：病竇，QT間期延長(zhǎng)，房室傳導(dǎo)阻滯，甲亢，碘過(guò)敏等。 5.個(gè)別患者會(huì)導(dǎo)致間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化。,三、不良反應(yīng) 1. 心血管反應(yīng)（常見(jiàn)）：竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯等(QT間期延長(zhǎng)應(yīng)停藥) 2. 抑制T3 、T4與受體結(jié)合→甲狀腺功能紊亂。,胺碘酮（乙胺碘呋酮）,二、臨床應(yīng)用 1.廣譜抗心律失常藥，對(duì)心房撲動(dòng)、心房纖顫和室上速 效果好，室性心律失常也有效。ow249。 胺碘酮延長(zhǎng)APD的作用不依賴(lài)于心率的快慢(ku224。,III類(lèi)：延長(zhǎng)(y225。,胺碘酮（amiodarone） 一、藥理作用 1.降低自律性： (1)對(duì)心臟多種通道均有抑制作用： — 阻滯K+（Ik 、Ito)通道、Ca2+通道、Na+通道。,常用新藥: 心臟?1受體阻斷藥 —阿替洛爾(氨酰心安)、美托洛爾 特點(diǎn): 長(zhǎng)效,心臟選擇性強(qiáng)：對(duì)心臟?1的藥 理作用同普萘洛爾； 無(wú)內(nèi)在交感活性，對(duì)?2受體阻斷作 用較弱，故增加呼吸道阻力作用輕， 可慎用于哮喘病人(b236。 (2)心功能不全、支氣管哮喘(?2受體)者禁用。ng)本品可減少心律失常的 發(fā)生、 縮小心肌梗死范圍，降低死亡率。,II類(lèi)普萘洛爾（心得安）,(2)與強(qiáng)心甙或地爾硫卓合用可控制房顫、房撲及 陣發(fā)性室上速時(shí)的室性頻率。n)藥,第七十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。,第七十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。,Ic類(lèi) 普羅(pǔ lu243。 2.具有潛在的膜穩(wěn)定作用，使心房、心室和普氏纖維膜反應(yīng)性降低而減慢傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)APD。,第七十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。,Ib類(lèi)苯妥英 （phenytoin sodium）,第七十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。,二、臨床應(yīng)用 1.主要用于各種原因引起的室性心律失常（療效不如(b249。 2.可與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng) Na+/K+ATP酶→抑制強(qiáng)心苷中毒所致的