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20xx年醫(yī)學專題—第二十二章抗心律失常藥-全文預覽

2024-11-19 04:53 上一頁面

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【正文】 4絕對延長ERP的藥物有: 4治療陣發(fā)性室性心動過速的藥物有: 4廣譜抗心律失常藥有: B胺碘酮 C. 利多卡因 4慎用或禁用維拉帕米的情況是: E 高心壓合并室上性心動過速 50、心律失常發(fā)生的電生理學機制是: 5抗心律失常藥消除心臟折返激動的可能方式是: C 延長APD、ERP 、ERP 5普萘洛爾可用于: 5奎尼丁和普魯卡因胺的共同作用是: 二、填空題 奎尼丁降低心肌自律性和減慢傳導的機理分別是 和 。 治療濃度奎尼丁主要抑制 的自律性,對 的自律性影響很弱。 可用于緩慢型心律失常的藥物是 和 。 2*、試述抗心律失常藥的基本電生理作用。陣發(fā)性室上性心動過速 延長心房肌、心室肌和浦氏纖維的APD和ERP。促進4相K+外流。抑4相Na+內流;抑制3相K+外流 奎尼丁暈厥。對因受損而部分除 極的心肌組織,可消除單向傳導沮滯和折返激動。 (1)降低自律性:通過抑4相Na+內流或Ca2+內流,或促K+外流而降低自律性 (2)減少后除極與觸發(fā)活動:這一現(xiàn)象與Ca2+內流增多有關,因此鈣拮抗劑對之有效 (3)改變傳導性停止折返:增強膜反應性取消單向阻滯或減慢傳導使單向阻滯發(fā)展為雙向傳導阻 滯,從而停止折返。 (2)抗心律失常藥可通過改變膜反應性而改變傳導,停止折返;絕對或相對延長有效不應期或促使鄰 近細胞ERP的不均一趨向均一停止折返,如奎尼丁
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