【正文】 觸發(fā)活動(dòng):后除極的擴(kuò)布即會(huì)觸發(fā)異常節(jié)律,。nɡ)藥,第九十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。 奎尼、利多、普羅酮，代表藥物(y224。,其他(q237。 4，老年人、腎功能低下者慎用。 ∵ β受體阻斷藥→抑制心肌(xīnjī)收縮系統(tǒng)； 如:心縮力↓心輸出量↓心率↓ 維拉帕米（異搏定)→抑制心肌起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)； ∴ 二者合用→全面抑制心臟。消除后除極及觸發(fā)活動(dòng)。,它們阻滯鈣通道而抑制Ca2+內(nèi)流，代表 性藥物維拉帕米。n)角膜褐色微粒沉著,不影響視力,停藥后可逐漸消失。,第八十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。,一、藥理作用 減慢傳導(dǎo)：延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程，明顯延長(zhǎng)心肌細(xì)胞APD及ERP,QT間期延長(zhǎng)。,第八十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。,注意事項(xiàng)： (1)心動(dòng)過(guò)緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。,第七十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。 4.主要是消化道和心臟抑制等方面的不良反應(yīng)。o)。 2.對(duì)強(qiáng)心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常為首選藥。)阻Na+內(nèi)流（抑制失活狀態(tài)的Na+通道）， 降低部分除極的普肯耶纖維4相自發(fā)除極速率，并進(jìn)促 K+外流。ng)時(shí)可酌情減量。,Ib類利多卡因（liduocaine）,首關(guān)消除明顯，只有(zhǐyǒu)注射劑型。 （4）有膜穩(wěn)定作用和局麻作用。o)。 4.不良反應(yīng)(fǎny236。 3.臨床主要用于室性心律失常,也可用于室上性 (不作為(zu242。,4.藥物(y224。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,3.心臟毒性：導(dǎo)致房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 （1）2%8%的病人可出現(xiàn)QT間期延長(zhǎng)和尖端扭轉(zhuǎn)性室速。y242。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,抑制(y236。 使單阻→ 雙阻，取消折返。,一、藥理作用 （一）基本作用 1.低濃度阻滯(zǔ zh236。代表性藥物為普萘洛爾。,根據(jù)Vaughan Williams法（作用通道和電生理特點(diǎn)）分為四類。ow249。nɡ)藥的基本 作用機(jī)制和分類,第四十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。,第四十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。,第二節(jié) 心律失常(xīn lǜ shī ch225。)、心肌缺血、細(xì)胞外低Ca2+等可引 起遲后除極。 防治措施： 使用抑制Ca2+內(nèi)流或縮短APD的藥物(y224。心室肌細(xì)胞缺血缺氧也會(huì)出現(xiàn)異常自律性。,竇房結(jié)、房室結(jié)和希普細(xì)胞(x236。ngch233。 （二）功能性折返：無(wú)明顯解剖環(huán)路，如急性心梗后細(xì)胞間耦聯(lián)改變所致的折返性室性心動(dòng)過(guò)速。njiē)旁路,房室結(jié)或房室之間旁路,第三十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。i s249。,（二）心肌(xīnjī)動(dòng)作電位,是由于k+外流(w224。o)流入細(xì)胞內(nèi)而產(chǎn)生) Ca2+ 、 Na+內(nèi)流，k+外流→相對(duì)平衡，維持100 ms的短暫平衡→此期又稱為平臺(tái)期。,第二十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。n)閾電位,故所需的刺激閾值小于正常閾值,第二十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。,第二十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。 (二)不應(yīng)期: 絕對(duì)不應(yīng)期（ARP）： 從0相除極開(kāi)始到3期復(fù)極達(dá)55mv這一期內(nèi)，無(wú)論給以多大的刺激，心肌細(xì)胞均不產(chǎn)生反應(yīng)，也就是說(shuō)，此期內(nèi)興奮性等于零，稱為絕對(duì)不應(yīng)期（ARP）。,第十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。,（二）根據(jù)組織學(xué)和電生理學(xué)特點(diǎn)(t232。i xi224。,第一節(jié) 心臟(xīnz224。)藥源性心律失常。,抗心律失常藥的作用特點(diǎn) 藥物與作用部位 (1)作用于細(xì)胞膜離子通道:適度(sh236。,較大劑量的阿托品阻斷竇房結(jié)M2受體，從而解除了迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用→心率(xīn lǜ)加快。nɡ),藥物(y224。,第二頁(yè)，共九十七頁(yè)。,心律失常：即心動(dòng)節(jié)律(ji233。u)連 續(xù)監(jiān)測(cè) 2448 hour的 動(dòng)態(tài)ECG變化。,心律失常(xīn lǜ shī ch225。,心律失常按發(fā)生(fāshēng)原因分兩類： 沖動(dòng)起源（形成）異常； 沖動(dòng)傳導(dǎo)異常。,第十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。ng)特點(diǎn),第十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。,第一節(jié) 心臟(xīnz224。nɡ)整流鉀電流,第十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。 （二）傳導(dǎo)性 心肌細(xì)胞膜任何部位產(chǎn)生的興奮可沿細(xì)胞膜擴(kuò)布，也可通過(guò)(tōnggu242。,三、動(dòng)作電位時(shí)程與不應(yīng)期 (一)動(dòng)作電位時(shí)程（ APD）： 是從除極開(kāi)始到復(fù)極結(jié)束(ji233。ngch225。這樣的動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度較慢，是心律失常及折返形成的原因之一。 （一）靜息電位 膜外正內(nèi)負(fù)約90mv，其形成主要是膜內(nèi)外離子濃度差和各種離子通透性不同(b249。,第二十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。 d224。i s249。 3. 可分為解剖性折返和功能性折返。,2.解剖性折返的決定因素 （1）存在解剖學(xué)環(huán)路； （2）環(huán)路中各部位(b249。此時(shí)(cǐ sh237。 3.延長(zhǎng)有效不應(yīng)期(ERP)→終止折返： (1)絕對(duì)延長(zhǎng)ERP：如奎尼丁抑制3相鉀外流,絕對(duì)延 長(zhǎng)APD及ERP； (2)相對(duì)延長(zhǎng)ERP：如利多卡因促進(jìn)3相鉀外流,縮短(suōduǎn) APD和ERP，但縮短APD的比例大于ERP, 實(shí)際上 相對(duì)增加ERP所占的比例。ji224。所觸發(fā)的心律失常以尖端性扭轉(zhuǎn)室速常見(jiàn)。,（2）遲后除極（DAD）：,第四十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。,遲后除極的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制： 細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載時(shí)，激活Na+ Ca2+ 交換電流，其具有 生電性，可引起膜除極；當(dāng)達(dá)到Na+通道激活電位時(shí)，引起 動(dòng)作電位。尚有其它心律失常性疾病如Brugada綜合征、家族性房顫等。 4.基因缺陷：見(jiàn)于QT間期延長(zhǎng)綜合征。)鈉、鈣通道，拮抗心臟的交感效應(yīng),調(diào)節(jié) 鉀通道,適度延長(zhǎng)有效不應(yīng)期。,2.減少(jiǎnshǎo)后除極： 鈉通道或鈣通道阻滯劑（奎尼丁或維拉帕米）可減少后除極的發(fā)生，縮短APD 藥物可減少早后除極。,(二)II類：?腎上腺素受體阻斷藥：阻斷?受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的If、鈉電流和L型鈣電流的增加，減慢4相舒張期除極速率(s249。o)阻滯藥(適度） (一) Ia類 奎尼丁 quinidine,第四節(jié) 常用(ch225。,（二）對(duì)心臟的藥理作用 1.降低自律性： 抑制4相Na+內(nèi)流，提高興奮閾降低浦氏纖維（最強(qiáng)），心房肌和心室肌的異常自律性。 4.降低心肌收縮力：阻Ca2+內(nèi)流。 （1）轉(zhuǎn)復(fù)：已用電復(fù)律。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,金雞納樹(jīn jī n224。 （4）抗膽堿作用：加快竇性性頻和房室傳導(dǎo)。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,第六十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。i)首選，應(yīng)首選利多卡因。長(zhǎng)期應(yīng)用可致紅斑狼瘡樣綜合征。,3.作用(zu242。ng) 1.心臟毒性低，起效快，維持時(shí)間短，常作為室性心律失 常的首選藥，特別是急性病例。,Ib類利多卡因（liduocaine）,四、注意事項(xiàng) 1.Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇房結(jié)功能障 礙、有癲癇大發(fā)作病史以及嚴(yán)重肝腎功能障 礙者禁用；心衰、肝功能不全者慎用。nɡ)的治療,第七十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。,二、臨床應(yīng)用 1.主要用于各種原因引起的室性心律失常（療效不如(b249。,第七十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。,Ic類 普羅(p