20xx年醫(yī)學專題—低鎂血癥詳解(存儲版)
【正文】 統(tǒng)的作用；低鎂血癥時這種抑制減弱(jiǎnru242。此酶需Mg2+激活，而乙酰膽堿受體此時血漿Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。,發(fā)病(fā b236。y242。 除此以外，缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結構的變化?；炇覚z查 1。 4．靜脈內鎂負荷試驗 在12 h內滴注500 ml萄糖液其中含有 30 mmol硫酸鎂，收集24h尿液，測定尿鎂排出量若輸入的鎂50 %保留在體內為缺鎂，30 %保留可排除缺鎂。li225。完全補足體內缺鎂需時較長，需解除癥狀后持續(xù)補鎂 l一3周，常給50%硫酸鎂5～10ml肌注，或稀釋后靜點。ng)總結,低鎂血癥。nzhě)。nzhě)約半數(shù)以上可表現(xiàn)低鎂血癥。,內容(n232?？蔀榧∽⒒蜢o點。,第四十五頁，共四十八頁。n)為鎂缺乏癥。體格檢查 缺鎂早期常有惡心、嘔吐、厭食、衰弱缺鎂加重常發(fā)生神經肌肉及行為異常，如纖維顫動，震顫共濟失調，抽搐和強直，眼球震顫反射亢進，易受聲、光機械刺激而誘發(fā)。nzh236。ng)，而這種內向電流，又是這些細胞自動去極化的一個基礎。低鎂血癥時靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙，血鈣得不到補充。,發(fā)病(fā b236。,第三十八頁，共四十八頁。ng)機理,動作電位的去極相可引突觸興奮傳遞起膜上的Ca2+通道開放，而Ca2+的進入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg2+則能競爭性地進入軸突，對抗Ca2+的作用。 鎂是體內許多酶系統(tǒng)的激活劑廣泛影響細胞內的代謝，因此缺鎂可致貧血、代謝性酸中毒并常伴有低血鉀和低血鈣，治療時不糾正缺鎂很難獲得良好的效果。吸收不良綜合征是因腸內胰酶活性降低膽鹽減少及小腸壁病損等小腸吸收原因，造成腸道吸收障礙。,病因(b236。,病因(b236。,第三十一頁，共四十八頁。u),糾正其他電解質紊亂： 低鎂血癥容易(r243。li225。o),對于輕、中度低鎂血癥患者可予口服鎂劑，如氧化化鎂，每次0.25～0.5g，3～4次/d；或氫氧化化化鎂0.2～0.4g，3～4次/d；或10%醋酸鎂10ml，3～4次/d。ngy232。 y236。n),鎂離子影響中樞神經細胞的能量代謝，患者如果有引起鎂丟失的基礎病或誘因，在出現(xiàn)神經精神癥狀時，應警惕低鎂血癥的可能，可急查血清鎂＜0.75mmol/L即可診斷。,其他輔助(fǔzh249。,第二十二頁，共四十八頁。心電圖上可見PR間期延長、QRS波增寬、QT間期延長、ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。o)臨床表現(xiàn)如下。,發(fā)病(fā b236。)過多。 一般情況下，飲食不足和利尿是導致低鎂血癥的最主要的因素。 (1)骨饑餓綜合征(hungry bone syndrome)： 甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術前已發(fā)生骨骼病變者。,病因(b236。,第十二頁，共四十八頁。n)、慢性潰瘍性結腸炎(ch225。此時若限制脂肪攝入，則鎂的吸收增加。,第十頁，共四十八頁。ng)，出現(xiàn)明顯的低鎂血癥。)低于0.5mmol/L即為低鎂血癥。鎂離子紊亂是比較常見的電解質紊亂，但其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，容易忽視。除骨骼外，肌肉中含鎂量較多。ixi232。u)醫(yī)生,編輯整理,第一頁，共四十八頁。m237。,概述(ɡ224。鎂離子是人體內最重要的離子之一，在細胞內液陽離子的含量中僅次于鉀而居第2位，但在細胞外液中的濃度非常低。 x237。,病因(b236。,病因(b236。ngy236。慢性胰腺炎，可導致消化酶分泌不足，脂肪消化障礙，使鎂吸收不足。 (5)多種原因引起的長期嘔吐、腹瀉、胃腸減壓引流均可引起腸道鎂排出增多，同時又有鎂攝入不足，可引起低鎂血癥。在低鎂血癥時，無論有無低鉀血癥，皆容易發(fā)生洋地黃中毒。 (7)其他藥物(y224。ngyīn),血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修復的過程中，上述大量物質沉積于骨質中，此時尿中排出量也減少。ng)機制,低鎂血癥的患者常伴有低鉀血癥。ng)機制,這是因為髓襻上升支有鉀分泌通道，正常時該通道被ATP所抑制，低鎂時通道抑制被解除，導致鉀大量分泌。ng)，引起神經肌肉的高反應性。此外還可有眼球震顫、吞咽障礙、淺反射亢進或減弱、驚厥和昏迷。,臨床表現(xiàn),在實驗中已證明缺鎂可引起高三酰甘油和高膽固醇血癥。 2. 測定24h尿鎂排出量 若丟失
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